目的：本实验旨在阐明应用白藜芦醇后对受到氧化应激的H9c2细胞的保护作用机制及其与自噬的关系,并进一步探讨p38MAPK通路在此过程中的作用。方-法：取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,分为6组：对照（C）组；白藜芦醇（R）组；H₂O₂（H）组；白藜芦醇+H₂O₂（RH）组；白藜芦醇+H₂O₂+SB202190（RSH）组；白藜芦醇+H202+3.甲基腺嘌呤（3RH）组。分别应用MTT、LDH、 Western Blot、流式细胞仪技术和透射电镜检测大鼠H9c2心肌细胞受到H202刺激后的增殖情况、死亡情况、自噬相关蛋白Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达情况、凋亡情况及自噬小体的形成情况。大鼠H9c2心肌细胞氧化应激模型：加入终浓度为100μ mol/LH₂O₂,作用24h。取处于对数生长期的H9c2心肌细胞按1×104/孔种入96孔板中,待细胞贴壁加入药物作用24h后,吸取上清检测LDH释放量,余下加入MTT使其终浓度为0.5mg/ml,在37℃,5%CO2培养箱中继续培养4个h后,弃去上清,加入150μlDMSO,避光、在振荡器上震荡10min后在酶标仪上检测读数。在加入H202前30min加白藜芦醇及p38通路抑制剂SB202190、自噬特异性抑制剂3-MA,作用6h后检测凋亡情况；作用20min后可提取细胞蛋白进行WesternBlot检测自噬相关蛋白表达水平及p38通路的磷酸化情况；若进行电镜检测自噬小体的形成,则可在作用20min后收集细胞送电镜室制片并在扫描电镜下观察形态。使用SPSS16.0统计软件进行分析,计量资料实验数据以x±s表示,数据录入SPSS16.0完成统计分析,两组之间比较采用方差检验。以P<0.05为有统计学差异,P<0.01为有显著统计学差异。结果：在受到由H202诱导的氧化应激的H9c2心肌细胞中加入白藜芦醇,与对照组相比,细胞增殖增加,死亡及凋亡细胞均显著减少；与对照组比较,白藜芦醇组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ的转化率和Beclin-1的表达均被上调,电镜下自噬小体的数目显著增多且形态清晰。加入p38通路抑制剂（SB202190）及自噬特异性抑制剂（3-MA）后,这些保护作用均被抑制。结论：1、在受到由H202诱导的氧化应激的H9c2心肌细胞中加入白藜芦醇,可保护其免受损伤。2、白藜芦醇的保护作用是通过诱导自噬的发生且这种作用与p38通路有着密切的联系。3、应用p38通路抑制剂及自噬特异性抑制剂后这种保护作用被抑制。