论文部分内容阅读
胸痹心痛因胸阳不振,阴寒痰浊留踞胸廓,或心气不足,鼓动乏力,使气血痹阻,心失血养所致,以胸闷及发作性心胸疼痛为主要表现的内脏痹病类疾病。应包含现代医学的循环系统、呼吸系统、消化系统等部分疾病,目前中医界把胸痹心痛等同于现代医学的缺血性心脏病。通过门诊跟师学习,总结导师对胸痹心痛病的病因病机认识和治疗经验。导师经过长期的临床实践,根据“正气存内,邪不可干”和“气血学说”理论,认为胸痹心痛病的发生以人体正气虚为前提,进展分为伤气与伤血两个阶段,初始伤气,久病伤血络。因此辨病立足于气血学说,临证以“气为百病之长”,“血为百病之胎”为辨病纲领,强调气血应以流畅平衡为贵,气血不和,百病乃生,治疗以《内径》“疏其气血,令其条达而致和平”为施治大法,临证善于运用血府逐瘀汤加减。导师认为急性心肌梗死属中医“胸痹心痛”范畴,主要病机为瘀血阻络、血脉不通,活血化瘀为其主要治法,特别是活血化瘀法之“生新层面”目前还认识不足,这严重影响了活血化瘀法的应用范围。本实验目的为通过研究活血化瘀法对TGF-β1/Smads通路的影响,探讨活血化瘀法促进心梗后骨髓间质干细胞“归巢”的效应机制及活血化瘀对心梗后心肌重塑的干预作用。方法：清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只。中药组大鼠术前3天给药,1次/天。7天后,检测外周血BMSCs含量及免疫组化检测心肌c-kit细胞数,实时荧光定量检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA、smad7mRNA表达,并观察心肌组织H-E染色结果。结果：模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P<0.05),Smad7mRNA表达降低。中药组TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达降低,smad7mRNA表达增加,药物组较模型组c-kit细胞数明显增多,并能减轻心肌组织的病理损伤。中药组与西药组相比较TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论：活血化瘀法能有效地促进骨髓间质干细胞“归巢”,并抑制急性心梗后心肌重塑。