原发性肝癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，肝癌细胞侵袭性强预后性差，肝癌致死率排肿瘤致死率的第2位。虽然肝癌发生发展的机制还在探索中，但目前我们知道其发生和发展是一种多基因参与、多步骤演化的过程。其中p53及其通路涉及的蛋白p21在HCC的发生发展中起重要作用。与细胞周期调控相关的转录因子能与p53相互影响，协同的增强了p21上游启动子的活性，刺激了p21的表达，调节p53-p21通路。FoxA2全名Forkhead-box A2，是FOX转录因子家族的一员，并是肝脏重要代谢基因的转录激活因子。p21是具有广泛激酶抑制活性的已知的细胞周期抑制蛋白，p21能够抑制细胞中cyclin-CDK复合物形成，来达到负向调节细胞周期蛋白的依赖性激酶CDK的功能。本课题组构建了能够高表达FoxA2的慢病毒载体，得到了具有高感染滴度的FoxA2慢病毒。运用FoxA2慢病毒在肝癌细胞株中高表达FoxA2，我们发现FoxA2的高表达能够抑制肝癌细胞增殖，而使用FoxA2特异性siRNA干扰FoxA2的表达则加速细胞增殖。进一步的RT-PCR检测分析发现，升高FoxA2的表达水平，p53和p21的转录水平也随之升高，这说明FoxA2能够激活p53和p21的转录活性。本文的研究结果表明，肝癌细胞中FoxA2可能通过刺激p53和p21的表达抑制细胞增殖，从而在肿瘤中扮演着抑制细胞恶性增殖的角色，为肝癌的基因治疗提供一个可能的参考方向。