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研究背景:据世界卫生组织的数据,全球每天有90%的人都在呼吸污染的空气,而空气污染导致每年700万人因癌症、脑卒中、心脏病、肺病等疾病而死亡,空气污染已经成为了人类健康的头号杀手。流行病学研究表明,暴露于颗粒物(PM)会诱发氧化应激,从而导致多种健康问题。特别是细颗粒物(PM2.5),含有大量对人体有毒有害的物质,深入肺部诱发肺损伤;已有研究显示,姜黄素可以减轻吸烟所致氧化应激和炎症损伤,但是否对PM2.5所致肺损伤也有保护作用,目前相关研究还少见。目的:探讨姜黄素对PM2.5诱导的氧化应激和炎症损伤的保护作用及其可能机制,为今后开发应用姜黄素提供一定的实验依据。方法:28只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为4组:对照组(CON),生理盐水(NS)组,PM2.5(PM2.5)组和姜黄素(CUR)组。采用气管内滴注PM2.5对小鼠进行处理;用分光光度法检测肺组织中MDA、CAT、GSH-PX等氧化应激指标;ELISA法测定肺组织中IL-6和TNF-α的水平;病理学检查评估肺组织损伤程度。使用分光光度法检测肺组织内源性CO;通过蛋白质印迹和免疫组化方法测定肺组织中HO-1和P38 MAPK的表达。结果:CUR组、PM2.5组MDA水平较CON组、NS组升高,差异有统计学意义(p<0.05);CUR组、PM2.5组CAT活性水平较CON组、NS组降低,差异有统计学意义(p<0.05);CUR组、PM2.5组GSH-PX活性水平较CON组、NS组降低,差异有统计学意义(p<0.05);CUR组与CON组、NS组比较,HO-1/CO,P38 MAPK表达明显增强,有统计学意义(P<0.05)。PM2.5 组与 CON 组、NS 组相比较,HO-1/C0,P38 MAPK表达明显增强,有统计学意义(P<0.05)。MDA、TNF-α和IL-6等氧化和炎症指标的含量,CUR组比PM2.5组减少,差异无统计学意义(p>0.05);CUR组中CAT、GSH-PX活性比PM2.5组的活性水平较高,差异无统计学意义(p>0.05)。CUR组和PM2.5组的比较中,CUR组中HO-1/CO,P38 MAPK的表达水平均明显高于PM2.5组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:1、暴露于PM2.5能诱导小鼠肺组织损伤;2、PM2.5暴露下,小鼠肺组织HO-1/CO,P38 MAPK表达增加,以对抗其引起的氧化应激和炎症损伤;3、姜黄素能进一步增加肺组织HO-1/CO,P38 MAPK的表达,减轻PM2.5所致氧化应激和炎症损伤。