胶质瘤为颅内肿瘤中最常见的原发性肿瘤,约占颅内肿瘤的40%,因其难以根治,预后不良,确诊后平均生存期不足1年,因此如何提高胶质瘤的治疗效果成为研究热点,迄今为止尚未有令人满意的根治方法。目前手术治疗为首选,但手术会导致相应部位的神经功能损害,且残余的浸润性肿瘤细胞会导致术后肿瘤复发;放疗为胶质瘤综合治疗的重要组成部分,但其疗效常欠满意;传统的化疗药物虽然对肿瘤有一定疗效,但多因药物不能透过血脑屏障而在临床应用中受到极大的限制,因此寻找易于透过血脑屏障的有效化疗药物尤为重要。氯化甲基汞(Methylmercury Chloride, MMC)是具有良好脂溶性易透过血脑屏障的中枢神经系统毒物,本研究通过体外、体内实验探讨了氯化甲基汞对大鼠C6胶质瘤细胞及裸鼠U251胶质瘤细胞增殖抑制、凋亡诱导作用及其作用机制。结果显示:①MMC对C6胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,随着浓度的增加而增强。②MMC对C6胶质瘤细胞杀伤作用呈剂量及时间依赖性,随浓度的增加和时间的延长而增强。③MMC可诱导C6胶质瘤细胞的凋亡/坏死,同时可使C6胶质瘤细胞阻滞在G0/G1期,减少进入S期的细胞数。④MMC诱导的C6胶质瘤细胞凋亡过程中,ROS产生增加,且呈时间剂量依赖性。⑤MMC可作用于C6胶质瘤细胞线粒体,破坏线粒体膜电位,呈时间和剂量依赖性。⑥MMC破坏了细胞第二信使钙离子的平衡,具有剂量依赖性。⑦MMC抑制了凋亡拮抗分子Bcl-2蛋白的表达。⑧MMC可以抑制大鼠脑C6胶质瘤细胞增殖。⑨MMC可以抑制裸鼠皮下U251胶质瘤细胞增殖。综上,MMC抑制体内胶质瘤增殖可能与诱导胶质瘤细胞凋亡有关,其凋亡诱导机制需进一步研究。MMC具有治疗脑胶质瘤的潜能,其抗胶质瘤作用的具体分子机制尚待阐明。总之,通过应用氯化甲基汞诱导体内外脑胶质瘤凋亡实验和作用机制的研究,为抗胶质瘤药物的开发提供了新思路,并为氯化甲基汞抗胶质瘤的临床应用提供实验依据,对氯化甲基汞的研究有望成为补充、提高脑胶质瘤疗效的一个重要手段。