背景：Sirtuins基因家族，也称作Sir2(沉默信息调控因子)相关酶类家族是一种NAD+(烟酰腺嘌呤二核苷酸)依赖的组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶(HDACⅢ)。这种酶从酵母到人类中都非常保守。大量的研究成果证实Sirtuins基因家族在维持基因组的稳定性、DNA损伤修复、有丝分裂调控，抗凋亡，延长寿命中发挥重要作用。近年来大部分的前期研究将注意力集中到SIRT2的生理功能上，这个家族成员主要定位于细胞质中，但是他的生理功能却还不是很清楚。有趣的是，在哺乳动物中，在进行能量限制的情况下，SIRT2的表达量显著增加，但是其机制和生理学意义都还不清楚。在本研究中，我们报道了随着年龄的增大，人卵巢中的SIRT2的含量升高，然后我们就提出了一个假设：在卵巢中SIRT2是由于氧化应激而被上调的，并且验证了这一假设。　　 方法：我们用RT-PCR方法检测不同物种不同年龄的Sirtuins七个成员的表达情况。然后用双荧光报告基因检测系统检测不同长度的启动子的转录活性。这些不同的重组启动子被瞬时转染到人胚肾细胞中，并用TR717生物发光仪来检测。我们将各种化合物以及H2O2加入到培养基中诱导基因启动子的转录。我们用正常的siRNA方法来沉默GATA3和AP1转录因子的表达，并用在线的软件来预测转录结合位点。　　 结果：在本部分的实验工作中，我们证明了氧化应激H2O2确实可以激活SIRT2基因的转录，并对SIRT2基因的启动子序列进行了分析，采用双荧光素酶报告基因分析系统及系列截短及缺失分析的方法，我们克隆了并逐步截短了人类SIRT2基因启动子的1953bp区域，在人类SIRT2启动子基因序列距离转录起始位点的465bp和364bp的这段序列中存在影响H2O2增强SIRT2基因转录的序列，并预测并且利用RNAi和DNA片段缺失的方法证明了这段序列中的GATA-3转录因子的结合位点正是对H2O2调控SIRT2基因表达产生反应的关键序列。　　 结论：SIRT2在衰老的小鼠和人的卵巢中表达量增加。体外实验表明，SIRT2是Sirtuins家族中唯一一个对氧化应激起反应的亚型。虽然在SIRT2的启动子区域中存在多个AP1结合位点，我们还是以外的发现GATA3结合位点是氧化应激激活SIRT2转录的位点，但是SIRT2被激活之后是如何影响细胞寿命的还需要进一步的研究。