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目的:观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响,以探讨其作用机制。方法:(1)分组:将48只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,柴黄清胰活血颗粒组(简称柴黄组)。(2)造模:用3.5%牛磺胆酸钠,按大鼠体重,抽取1ml/kg,经十二指肠乳头逆行胰胆管注射制备大鼠SAP模型;假手术组开腹,翻动腹腔脏器后关腹。(3)配药:将柴黄清胰活血颗粒流浸膏配制成浓度为0.16g/ml的药液。(4)给药:柴黄清胰活血颗粒组予以配制好的柴黄清胰活血的药液灌胃,10ml/kg/次,每次间隔4小时(0时到6时停止灌胃),假手术组及模型组用相同剂量的生理盐水灌胃。(5)取材:术后12h、24h分别处死大鼠8只,大体解剖观察后,采集腹腔动脉血和胰腺组织并保存标本。(6)检测:用全自动生化分析仪进行血清淀粉酶和脂肪酶的检测;免疫组化法检测胰腺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达;蛋白印迹法即western blot法检测胰腺组织MKK3、MKK4、MKK6、MKK7、JNK、P38的蛋白表达;实时定量PCR法检测各组胰腺组织IL-1βmRNA和TNFαmRNA的含量。结果:(1)与假手术组比较,SAP模型组血清AMY、LIP活性均升高,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组比较,柴黄组血清中AMY、LIP的活性均下降,与12h比较,24h活性更低,差异具有显著性(p<0.05)。(2)与假手术组比较,模型组与柴黄组胰腺组织中IL-1β、TNFα的阳性量及评分均升高,差异具有显著性(p<0.05);与模型组比较,柴黄组12h、24h胰腺组织免疫组化中IL-1β、TNFα的表达均明显降低,差异具有显著性(p<0.05)。(3)与假手术组比较,模型组和柴黄组胰腺组织内MKK4、MKK7、JNK的蛋白表达均增加,差异具有显著性(p<0.05);与模型组比较,柴黄组胰腺组织内MKK4、MKK7、JNK的蛋白表达均降低,差异有统计学意义(p<0.05);(4)与假手术组比较,模型组和柴黄组胰腺组织内MKK3、MKK6、P38的蛋白表达均上升,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组比较,柴黄组的MKK3、MKK6、P38的蛋白表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05);(5)与假手术组比较,模型组与柴黄组胰腺组织内IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达均升高,差异有统计学意义(p<0.05);与SAP模型组比较,柴黄组IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达减少,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:(1)模型组中淀粉酶、脂肪酶活性均明显升高,结合前期实验研究基础,提示造模成功;(2)模型组炎症因子表达明显升高,JNK/P38MAPK信号通路相关蛋白表达量上升,提示JNK/P38MAPK信号通路参与了重症急性胰腺炎的胰腺损伤;(3)柴黄清胰活血颗粒可降低血清中的炎症因子表达,减少JNK/P38MAPK信号通路相关蛋白的表达,提示柴黄清胰活血颗粒的作用机制可能与JNK/P38MAPK信号通路相关。