肿瘤是导致人类死亡的第二位原因，是人类健康最受关注和被广泛研究的课题之一。在征服肿瘤的努力中，人们做了大量的工作，但至今尚未取得决定性的突破。近20年来肿瘤病人的死亡率非但没有下降，反而在上升，80％～90％的肿瘤患者死于肿瘤的侵袭转移及相关并发症。这是由于人类还没有弄清肿瘤的起源和发生机制问题，从而不能针对根源采取对策。 早在1829年，法国生物学家Lobstein和Recamier就提出了肿瘤的胚胎性起源的概念。近年，随着细胞生物学、分子肿瘤学、实验胚胎学、实验肿瘤学以及免疫胚胎学的发展，对肿瘤形成与胚胎发育对比研究不断深入。大量的实验研究发现在肿瘤形成与胚胎发育之间存在着诸多的相似之处，提示两者具有同源性。这主要表现在肿瘤细胞与早期胚胎细胞均为发育学上“年轻”的细胞，具有强大的生命力和旺盛的增殖与生长能力，有许多相同的基因表达(癌基因／抑癌基因、异位激素、异位同功酶、胚胎抗原等)，有相似的血管形成和免疫逃逸机制，特别是在肿瘤细胞侵袭与胚胎植入(滋养层细胞侵袭子宫内膜)重庆医科大学博士论文过程中具有活跃的侵袭细胞外基质能力。本课题以肿瘤形成与胚胎发育同源性为理论基础，以恶性肿瘤细胞与胚胎滋养层细胞侵袭性相似性为切入点，进行以下研究:第一部分小鼠外胎盘锥滋养层细胞体外侵袭恶性肿瘤细胞的实验观察 目的:通过建立单纯的滋养层细胞与恶性肿瘤细胞体外共培养体系，观察这两种侵袭特性的细胞直接接触后的相互侵袭关系。以期证明单纯的胚胎滋养层细胞，在脱离了胚胎整体性调控后，体外侵袭能力仍强于恶性肿瘤细胞。在细胞水平上，重新认识和了解具有侵袭特性的胚胎滋养层细胞和恶性肿瘤细胞。 方法:建立孕D8.5小鼠外胎盘锥滋养层细胞与多种不同组织学来源的恶性肿瘤细胞(人子宫内膜癌细胞株RL95一2、人肝癌细胞株HePGZ及SMMC一7721、人乳腺癌细胞株Bcap一37及MDA一MB一231、人卵巢癌细胞株SKOV3、人宫颈癌细胞株Hela、人鼻咽癌细胞株HNEI、人胃癌细胞株SGC一7901、大鼠骨肉瘤细胞株LMS、人骨肉瘤细胞株R0517/2.8、小鼠黑色素瘤细胞株B16、大鼠乳腺癌细胞株SHZ一88)和正常细胞(鼠成纤维细胞NIH3T3和L929、人脐静脉内皮细胞ECV-304和人气道上皮细胞gHTE)体外共培养体系，倒置显微镜下观察这两种侵袭特性的细胞直接接触后的相互侵袭关系，及在体外相同的微环境 重庆医科大学博卜论文下，表现出的整体生物学行为。 结果:小鼠外胎盘锥滋养层细胞可以在恶性肿瘤细胞上呈侵袭性扩展生长。在共培养48h一96h之间，外胎盘锥滋养层细胞扩展生长速度最快，在144h其扩展面积基本达峰值，形成近似“S”形的扩展面积曲线。共培养72h(扩展高峰期)和144h(扩展面积峰值)，肿瘤细胞组的外胎盘锥滋养层细胞扩展面积均显著大于正常细胞组(P<0.05)。小鼠外胎盘锥周围的恶性肿瘤细胞有生长方向的改变，呈隆起的圆形或椭圆形状，重叠式生长，堆积、环绕在新生滋养层细胞周围。小鼠外胎盘锥滋养层细胞与恶性肿瘤细胞之间形成清晰的界限。 结论:小鼠胚胎滋养层细胞作为机体正常的组织细胞，在脱离胚胎整体性调控后，其体外侵袭能力仍强于恶性肿瘤细胞，并表现为自限性的过程。恶性肿瘤细胞可以促进小鼠外胎盘锥滋养层细胞侵袭性扩展生长。