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背景與目的飲食與遺傳為導致糖尿病發展的重要原因，已知有將近70％的糖尿病患者可能併發脂肪肝，然而目前尚未能有效治療。本研究擬探討參芪複方對於遺傳性糖尿病KK-Ay小鼠血糖、血脂、胰島素抵抗、及肝臟中與脂質生成有关的mTOR/Lipin/SREBP1路徑之影響。方法雄性小鼠在不限飲食下，分為普通飲食組(ND，其中熱量糖類佔71%，脂肪佔4.5％，蛋白質佔20%)與高脂飲食組(HFD，其中熱量糖類佔48%，脂肪佔34%，蛋白質佔17%)，共14週。在第9至14週時，高脂飲食組分為二，分別每日給予參芪複方(HFD+SQ)或生理鹽水6週。在實驗前與第8、11與14週測量空腹血糖、胰島素、甘油三脂、總瞻固醇與ox-LDL水平。並以HE染色觀察肝臟組織學改變及油滴累積評估，及real time-PCR檢測肝臟中mRNA表達量結果HFD组之攝食量低於ND組，但熱量攝取總量高於ND组。HFD組之空腹血糖與體重快速的增加，血中總膽固醇水平提升，且穩態模型評估之胰島素抵抗(HOMA-IR)高於ND组，以及β細胞功能(HOMA-β)低於ND組。HFD组肝臟有明顯脂肪油滴堆積，mTOR、Lipin與SREBP-1c之mRNA表達量高於ND組。在給與參芪複方後，HFD+SQ組之空腹血糖，總膽固醇、甘油三脂水平與HOMA-β顯著低於HFD組。HFD+SQ组之胰島素水平相較於HFD組有恢復性提升。此外，HFD+SQ組之肝臟內脂肪油滴堆積與mTOR-Lipin與SREBP-1c之mRNA表達量低於HFD组。結論儘管遺傳為糖尿病發病的重要影響因素，適當的飲食攝取對於控制血糖、血脂與體重亦十分重要。高脂飲食增加遺傳性糖尿病KK-Ay小鼠的血糖、血脂，導致肝臟脂肪的累積及加速糖尿病進展。參芪複方可以延緩或減輕由高脂飲食所誘導的血糖及血脂異常，其可能部份透過mTOR/Lipin/SREBP-1c路徑改善肝臟中之脂質堆積。本研究提供以中醫藥治療糖尿病合併脂肪肝之可行方案