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目的：研究青藤碱(sinomenine，SN)体外对胃癌细胞株hBGC-823细胞生长抑制及凋亡的影响，旨在探讨青藤碱抗肿瘤作用机制，为青藤碱的临床应用提供理论依据。
方法：在培养的细胞株hBGC-823细胞中，不同浓度的SN(0.2、0．4、0.8、1.6、3.2mmol·L<-1>)孵育不同的时间(24、48、72h)，MTT法检测细胞生长抑制率；倒置显微镜、AO／EB荧光染色观察细胞形态学改变；琼脂糖凝胶电泳分析细胞DNA特征；流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期改变；Westem blotting检测细胞中Bcl-2和Bax的表达；免疫组化检测Caspase-3的活性。
结果：
1．SN浓度在0.2～3.2 mmol·L<-1>能抑制胃癌细胞株hBGC-823细胞生长，并呈时间和浓度依赖性，在24、48、72h的半数抑制浓度分别为2.5、1.8、0.7 mmol·L<-1>：
2．倒置显微镜和免疫荧光显微镜下，细胞呈现典型的凋亡形态特征；琼脂糖凝胶电泳分析SN处理后细胞内DNA变化，可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带；
3．流式细胞仪检测结果显示，高浓度SN(3.2 mmol·L<-1>)诱导hBGC-823细胞G2／M期明显增高(与对照组比(P<0.05)，S期变化无统计学意义，SN实验组细胞可见明显的细胞凋亡峰，细胞凋亡率也随SN浓度增加而升高；
4．Westem blotting结果显示，SN能下调Bcl-2的表达而上调Bax／Bcl-2的比率；免疫组化显示，SN能增强Caspase-3蛋白表达，并具有浓度依赖性。
结论：SN能显著抑制胃癌细胞株hBGC-823细胞生长，诱导细胞凋亡，其机制可能与Caspase一3的激活和Bax／Bcl-2的比率上调密切相关。