目的: 虽然慢性肾脏疾病进行性进展的机制尚未完全清楚，但目前一致认为TGF-β在以肾小球硬化和间质纤维化为特征的慢性肾脏疾病的发病过程中起主要作用。TGF-β通过Smad与非Smad信号传导途径介导系膜细胞、成纤维细胞的活化及EMT等，进而引起ECM的蓄积，因此对作为TGF-β细胞内最重要的信号传导分了Smad蛋白及细胞表型转化的重要标记因子α-SMA的研究可以帮助我们了解慢性肾脏疾病的进展机制。 方法: 40只SD雄性大鼠适应性饲养一周，并检测24h尿蛋白排泄量正常后，随机分为三组：N(正常对照)组、M(ADR模型)组和T(RSG治疗)组，模型组及治疗组大鼠一次性经尾静脉注射盐酸阿霉素6 mg/kg。两周模型成功后，治疗组大鼠每天给予罗格列酮4mg/kg灌胃，模型组大鼠每天给予同等剂量蒸馏水灌胃，实验周期十周。在此期间，观察大鼠一般情况，试验结束时，磺基水杨酸比浊法再次定量检测大鼠24h尿蛋白排泄，组织切片HE染色光镜观察各组大鼠肾组织病理，全自动生化分析仪检测大鼠血清牛化指标，免疫组化方法检测大鼠肾脏smad7和α-SMA的表达。 结果: 模型组大鼠出现大量蛋白尿及高脂血症、低蛋白血症；治疗组大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(A1b)水平均明显降低，各组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白定量均明显升高，各组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。肾组织病理损害明显减轻，smad7表达下调，α-SMA表达下调，各组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论: 1.罗格列酮可以减少阿霉素诱导的慢性肾损害大鼠的尿蛋白排泄，减轻其肾脏病理损害程度。 2.罗格列酮下调TGF-β/smad信号通路中的smad7，下调细胞表型转化的标记因子α-SMA，抑制EMT，这可能是其对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用的机制之一。