【摘 要】
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目的研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)浓度、分子功能及FgBβ-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死类型的关系.同时分析此两位点基因多态性等遗传和相关环境因素对脑梗死发病类型
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目的研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)浓度、分子功能及FgBβ-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死类型的关系.同时分析此两位点基因多态性等遗传和相关环境因素对脑梗死发病类型的影响,从而为脑梗死疾病易感人群的检测及早期预防提供科学依据.方法采用病例对照研究,选取2002.11~2003.6在开滦矿业(集团)有限责任公司医院神经内科住院的脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支梗死(MCI)与穿通支梗死(PCI)两组,同时选取开滦集团162例健康查体为对照组,其年龄、性别等因素与病例组相匹配.采用面对面的方式填写调查表,收集调查对象的一般情况、吸烟、饮酒、文化程度、饮食嗜好等资料;采用全自动生化仪测定各的生化指标;应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性;应用辅助血浆纤维蛋白原活性测定系统测定血浆Fg浓度、Fg分子聚合速率(FMPV)、最大光密度值(Amax)及FMPV/Amax这些反映Fg凝血功能的指标.结果处理采用SAS 6.12软件包进行方差分析、卡方检验以及多因素线性逐步回归分析、Logistic逐步回归分析等.结论血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/Amax尤其是FMPV/Amax增加是MCI发生的重要危险因素;FMPV单独异常易导致PCI;高血脂易促发PCI.Fgβ-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死的类型无关联.MCI者血浆Fg浓度升高及PCI者FMPV增加与FgBβ-148位点的基因突变有关.MCI者血浆Fg浓度升高与FgBβ448位点的基因突变有关.FgBβCT-GA连锁基因型人群通过影响纤维蛋白单体聚合功能而促发脑梗死特别是PCI.
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