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在母胎界面,趋化因子是蜕膜免疫活性细胞和滋养细胞交叉对话的媒介,参与母胎免疫调节。CXCR4/SDF-1要的调节作用；CXCR7是最新认定的SDF-1的第二受体,结合力是CXCR4的10倍以上。为了弄清CXCR7在母-胎界面的生物学作用,本课题首先证实了CXCR7在滋养细胞的表达；然后探讨了Th1型细胞因子TNFα、Th2型细胞因子IL-10对滋养细胞CXCR7、CXCR4表达的调节作用；最后研究了CXCR7对滋养细胞生物学功能的调节作用；以阐明SDF-1/CXCR4/CXCR7信息传递在母-胎界面的调节作用。1. CXCR7在人早孕绒毛组织和滋养细胞的表达确认人早孕绒毛组织和滋养细胞表达趋化因子受体CXCR7。采用半定量RT-PCR、免疫组化、流式细胞术分析CXCR7受体mRNA和蛋白表达水平。结果显示,人早孕绒毛组织和滋养细胞均表达CXCR7分子。2. Th1/Th2型细胞因子对滋养细胞CXCR7/CXCR4表达的调节分析两种重要的Th1、Th2型细胞因子TNFα、IL-10对滋养细胞CXCR7、CXCR4受体表达的调节作用。将滋养细胞分别用TNFα、IL-10细胞因子处理48小时后,用流式细胞术分析滋养细胞CXCR7、CXCR4分子的表达水平。结果显不,75ng/ml的IL-10显著上调滋养细胞膜表面CXCR7、CXCR4的表达；而50ng/ml的TNF-α对滋养细胞CXCR7、CXCR4的表达无明显作用。3. CXCR7对人早孕滋养细胞活力和侵袭的调节作用用CXCR7、CXCR4的中和性抗体按不同组合处理滋养细胞48小时后,用MTT法检测滋养细胞的活力；Transwell侵袭试验检测滋养细胞侵袭能力。研究结果显示,CXCR7能增强滋养细胞的增殖和侵袭能力,并与CXCR4受体具有协同增强作用。结论以上研究结果表明,在母-胎界面,滋养细胞表面的CXCR4、CXCR7可能通过形成异源二聚体,对SDF-1信号产生协同作用,促进增殖和增强侵袭力。