【摘 要】
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目的：探讨在相同部位（指尾状核）,不同出血量,不同时间点EAA,Ca含量变化规律和相互关系,及EAA、Ca含量变化与脑水肿,BBB通透性变化,病理学变化程度的相关性.揭示中等至大量脑出血
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目的：探讨在相同部位（指尾状核）,不同出血量,不同时间点EAA,Ca<2+>含量变化规律和相互关系,及EAA、Ca<2+>含量变化与脑水肿,BBB通透性变化,病理学变化程度的相关性.揭示中等至大量脑出血（ICH）后发生缺血区脑损害的分子机制,探索脑水肿加剧的出血量临界值与早期最佳治疗时间窗.为临床打断ICH后损伤级联反应的始动环节,恶性循环的始动通道从而为延长治疗时间窗,改善预后,治愈疾病提供理论依据.结论：在血肿引发的缺血区域内,EAA在10min左右出现“瀑布样”释放,后迅速下降,48h有回升趋势;血肿量越大,释放峰值越高,高浓度持续时间越长,脑损害越重;EAA含量变化是导致继发性脑损害的重要原因之一,可以作为一项ICH后评定脑损害程度较敏感的生化指标.75μl可能为此部位血肿脑水肿加剧与否的临界值.ICH中,EAA增高是引起早期细胞内钙超载的主要原因,是损伤级联反应的触发始动环节;钙超载是脑损害最直接和最终起决定作用的因素.在理论上提出应用EAA或EAA受体拮抗剂,Ca<2+>拮抗剂,脱水剂准确的治疗时间窗,为临床上治疗脑血管病开辟新的途径.
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