目的:观察β-乳香酸(β-BA)对血瘀证诱导大鼠血管内皮损伤的保护作用并进一步通过细胞分子水平验证β-乳香酸对血瘀证诱导内皮细胞损伤的保护作用机制。　　方法:将大鼠随机分为4组:空白组(control)、模型组(model)、β-BA200mg/kg组、β-BA100 mg/kg组，每组8只，每12h给药1次、连续给药7次，第5次给药后造模，除空白组大鼠外，给于皮下注射2次0.8 mg/kg的盐酸肾上腺素，2次给药间隔4h，中间给予0～2℃的冰水刺激造成急性血瘀证模型。最后一次给药30 min内取血检测凝血指标、取颈动脉检测一氧化氮(Nitric Oxide，NO)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine3’，5’-monophosphate,cGMP)浓度，观察颈动脉的病理变化，取肠系膜动脉检测血管舒张功能。通过培养人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cells，HUVECs)进行细胞水平的研究，细胞实验的模型采用养糖剥夺(oxygen and glucose deprivation，OGD)模型，分为空白组、OGD组、β-BA50μM组和β-BA25μM组，采用MTT法检测细胞活性、一氧化氮荧光探针检测NO的产生情况及免疫印记和免疫荧光测定内皮型一氧化氮(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)活性。　　结果:(1)β-BA组和模型组相比可剂量依赖性地延长凝血时间(TT)、凝血酶原活动度(APTT)、凝血酶时间(PT)(P＜0.01)，降低纤维蛋白原(FIB)含量(P＜0.01)。　　(2)β-BA组大鼠肠系膜动脉的舒张作用较模型组增强，当加入一氧化氮和酶抑制剂孵育后的动脉环β-BA的舒张作用受到抑制。　　(3)HE染色显示模型组大鼠颈动脉内皮细胞受损，部分脱落，β-BA组颈动脉内皮较完整。　　(4)与模型组相比β-BA组颈动脉组织中NO及cGMP浓度增加，且呈剂量依赖性。　　(5)细胞试验中与OGD组相比β-BA组的NO荧光增强，免疫荧光和免疫印记显示β-BA组细胞中p-eNOS表达增加，且呈剂量依赖性。　　(6)当敲出eNOS基因后β-BA组细胞活性较未敲出eNOS基因组活性降低。　　结论:(1)β-乳香酸能够浓度依赖性地增加OGD模型细胞和血瘀证大鼠动脉中NO和cGMP产生，显著改变血瘀证大鼠凝血功能、增强肠系膜动脉的舒张作用、保护血管内皮的完整性。　　(2)β-乳香酸通过eNOS-NO-cGMP信号通路来发挥保护血管的作用。