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目的：1、验证电针足三里对FD大鼠胃肠动力障碍的调节作用；2、观察电针足三里对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响；3、从针刺血清对离体培养的Cajal间质细胞内、外Ca2+浓度的影响探讨电针足三里调节FD大鼠胃肠动力障碍的作用机制。方法：1、通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以电针足三里为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体重、胃排空率及小肠推进率的变化；2、按照第1部分的方法进行造模和相应干预后,透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组化法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达；3、从SD大鼠乳鼠小肠组织中分离并培养Cajal间质细胞,先用FD大鼠血清进行干预,然后再用经电针足三里治疗后的FD大鼠血清进行干预,微板法检测Cajal间质细胞内、外Ca2+浓度的变化,Western-Blot法检测Cajal间质细胞内IP3R、RyR蛋白的表达,RT-PCR法检测Cajal间质细胞内IP3R、RyR m RNA的含量。结果：1、造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体重与正常组大鼠相比均明显偏低(P<0.01),胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功。电针足三里组大鼠食量、体重与模型组大鼠相比均明显较高(P<0.01),胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平。2、电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少；电针足三里组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善；免疫组化结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而电针足三里组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高(P<0.01)。3、体外培养的Cajal间质细胞呈梭形或椭圆形,细胞核大,胞质较少,有2-4个短突起,突起之间彼此相互连接,在荧光显微镜下Cajal间质细胞胞体呈绿色荧光染色,即c-kit阳性,DAPI复染细胞核后可见细胞核呈蓝色荧光染色。4、与正常培养的Cajal间质细胞相比,FD大鼠血清干预后的Cajal间质细胞内Ca2+浓度较低(P<0.01),细胞外Ca2+浓度较高(P<0.05)；与FD大鼠血清干预后Cajal间质细胞相比,电针FD大鼠足三里血清干预后的Cajal间质细胞内Ca2+浓度较高(P<0.01),细胞外Ca2+浓度较低(P<0.01)。5、Western-Blot法检测结果显示,与正常培养的Cajal间质细胞相比,FD大鼠血清干预后的Cajal间质细胞内IP3R、RyR的蛋白表达均较低(P<0.01)；与FD大鼠血清干预后Cajal间质细胞相比,电针FD大鼠足三里血清干预后的Cajal间质细胞内IP3R、RyR的蛋白表达均较高(P<0.01)。6、RT-PCR法检测结果显示,与正常培养的Cajal间质细胞相比,FD大鼠血清干预后的Cajal间质细胞内IP3R、RyR m RNA的含量均较低(P<0.01)；与FD大鼠血清干预后Cajal间质细胞相比,电针FD大鼠足三里血清干预后的Cajal间质细胞内IP3R、RyR m RNA的含量均较高(P<0.01)。结论：1、夹尾刺激法可以成功复制FD大鼠模型。2、电针足三里对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用。3、电针足三里调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关。4、电针足三里对Cajal间质细胞内、外Ca2+浓度的影响可能是其调节FD胃肠动力障碍的作用机制之一。