特应性皮炎(Atopic dermatitis，AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，主要表现为剧烈的瘙痒、湿疹样皮损和皮肤干燥。AD的发病机制尚未阐明，目前认为AD发病与遗传背景、环境因素刺激、皮肤屏障功能障碍、免疫应答异常以及菌群失调有关，其中异常的皮肤屏障功能和免疫应答是AD发病的核心环节。　　约60％的AD患者血清中具有增高水平的特异性IgE（Specific IgE，sIgE），其中户尘螨1类变应原（Dermatophagoides pteronyssinus allergen1，Der p1）和户尘螨2类变应原（Dermatophagoides pteronyssinus allergen2，Der p2）是主要变应原[1]。尘螨过敏患者中血清Der p1sIgE阳性率为93％，Der p2 sIgE阳性率为77％[2]。但户尘螨sIgE如何产生、以及如何参与AD发病的机制尚未阐明。　　在皮肤屏障功能破坏的基础上，经皮致敏(epicutaneous sensitization，ES)是AD的一个重要特点。在经皮致敏过程中，朗格汉斯细胞(Langerhans cells，LCs)扮演重要角色。研究发现，LCs可以介导AD小鼠模型的经皮致敏，在TSLP存在下，导致IgE的产生而参与AD发病[3]。然而，LCs感知外源过敏原的受体机制尚不明确。LCs细胞上表达有大量的Langerin受体，Langerin是一种特异性表达于LCs表面的C型凝集素受体，可识别葡聚糖、岩藻糖和N-乙酰葡糖胺等糖基。本研究组前期研究利用ELISA和转染Langerin的HEK293T细胞发现，Langerin可以识别尘螨等过敏原[4]，但Langerin识别尘螨抗原后所介导的LCs的应答机制不明确。　　目的:　　(1)研究AD患者病情严重程度和户尘螨sIgE水平的相关性。　　(2)建立体外诱导LCs的培养体系，并观察LCs表型特点。　　(3)检测LCs通过Langerin对Der p2的识别、摄取及LCs的活化成熟。　　方法:　　(1)筛选符合Hanifin&Rajika诊断标准的AD患者，采用欧洲AD特别工作组制定的SCORAD法对其病情严重度进行评分，检测户尘螨sIgE水平并进行统计分析;　　(2)采集人外周血或脐带血，磁珠分选单核细胞或造血干细胞并体外诱导，利用流式细胞技术检测诱导细胞表面Langerin和CD1a的表达;　　(3)激光共聚焦显微镜技术检测造血干细胞诱导LCs表达的Langerin受体对荧光标记的Der p2的识别和摄取;流式细胞术检测诱导衍生的LCs在Der p2刺激后表面活化标记CD80、CD83、CD86、HLA-DR等的表达。　　结果:　　(1)在户尘螨sIgE阳性患者中（Cut-off设定为＞0.70Ku/mL），SCORAD评分与户尘螨sIgE水平显著相关(P=0.005);　　(2)利用外周血单核细胞和脐带血造血干细胞，成功诱导了表达Langerin的LCs;　　(3)脐带血造血干细胞衍生LCs表达的Langerin可介导对荧光素标记的Der p2识别和摄取，LCs在Derp2刺激后表达CD80、CD83、CD86、HLA-DR的水平降低。　　结论:　　通过衍生于脐带血造血干细胞的LCs，我们证实了Langerin可与Derp2结合，并有介导摄取的作用;LCs识别尘螨抗原后表现未成熟表型，提示可能的致耐受作用。