细胞因子是一类高活性多功能低分子蛋白质，颅脑创伤后细胞因子主要来源于淋巴细胞产生细胞因子，并通过破坏后的血脑屏障进入脑内。在颅脑创伤后局部炎症细胞的增多是引起中枢神经系统炎性细胞因子水平增高的主要原因。在损伤情况下，作为代表性炎性细胞因子之一的肿瘤坏死因子α(TNF-α)在血浆和脑脊液(CSF)中的水平及活性明显增高，介导一系列的病理生理反应，从而影响患者的预后与康复<[1]>。 目的：本研究的目的就是观察亚低温治疗对重型颅脑创伤病人急性期CSF及血浆中1NF-a的影响以及创伤后CSF及血浆中的TNF-a水平及其变化趋势与临床预后的关系，从而为临床找到一个针对此方面治疗的恰当的切入点。 方法：重型颅脑创伤病人纳入标准：1)伤后6小时内入院；2)闭合性颅脑创伤；3)无需行开颅术者；4)GCS评分4-8分。将纳入的53例急性重型颅脑创伤患者随机分为亚低温治疗组和常温治疗组，两组病人常规行脑室穿刺置管。亚低温治疗即以体温调节毯将患者肛温控制于33℃左右，同时以肌松药静脉维持，呼吸机辅助呼吸。两组除是否行亚低温治疗外其余常规治疗措施均相同。除去在3天或1周内死亡病例后，亚低温治疗组为24例、常温治疗组为21例。确定伤后6小时(6h)、12小时(12h)、24小时(24h)、72(h)小时和7天(7d)为五个取样时间点，分别在这些时间点上采取两组病例的CSF及静脉血。样本处理后，以酶联免疫吸附(ELISA)的方法定量分析血浆中和CSF中的TNF-α的水平，绘制伤后TNF-α水平趋势图，并对测得的两组结果进行统计学分析。 结果：血浆和CSF中耵TNF-α浓度的变化趋势：从伤后第一个时间点6h起已发现TNF-α的浓度呈渐降的趋势，在伤后24h内下降明显，24h至7d这个阶段内浓度趋于稳定。 两组病例血浆及CSF中TNF-α的浓度：亚低温治疗组在伤后6h、12h、24h、72h、7d各时间点血浆中TNF-α的浓度(均数±标准差)分别为13.5±0.9pg/ml、11.5±0.7 pg/ml、8.6±0.8 pg/ml、7.6±0.9 pg/ml、7.5±0.8 pg/ml。CSF中的浓度分别2.4±1.1 pg/ml、1.7±0.8 pg/ml、0.9±0.6 pg/ml、1.3±0.8pg/ml、1.1±0.7 pg/ml。常温治疗组各时间点TNF-α的浓度分别为 13.6±0.8pg/ml、 10.8±1.2pg/ml、5.3±0.7pg/ml、4.7±0.6pg/ml、4.6±0.4pg/ml；CSF中的浓度为11.4±2.2 pg/ml、5.3±1.3 pg/ml、5.2±1.6 pg/ml、4.9±1.6 pg/ml、5.3±1.7 pg/ml。两组血浆和CSF中的TNF-α水平相比较，差异具有显著性(P<0.01)。 两组病例各时间点血浆和CSF中TNF-α浓度水平的相关性： 对亚低温治疗组在伤后6h、12h、24h、72h、7d各时间点血浆和CSF中TNF-α浓度关系进行统计学分析，二者之间的相关系数分别为0.21、0.19、0.89、0.49、0.69；常温治疗组血浆TNF-α浓度对CSF的相关系数分别为0.64、0.37、0.33、0.32、0.93。 两组病例各时间点即时哥拉斯哥昏迷评分(GCS)：亚低温治疗组在伤后6h、12h、24h、72h、7d各时间点的GCS平均评分为4.7、6.0、6.5、6.8、10.6；常温治疗组为4.8、6.2、6.3、6.2，8.4；对伤后7天的GCS评分进行比较，差异具有显著性(P<0.05)。 结论：颅脑创伤后早期即行亚低温治疗可以有效降低患者血浆及CSF中的TNF-α水平，减轻因炎性细胞因子造成的脑部的进一步损害，使患者急性期内的GCS评分提高，可能改善患者的预后。