【摘 要】
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目的:利用坐骨神经结扎模型大鼠,探究电针治疗神经病理性疼痛的分子机制。方法:40只wistar大鼠随机分成4组即假手术组、模型组、电针组、针刺组。模型组、电针组及针刺组大鼠为坐骨神经结扎模型大鼠。术前1d及术后3d、7d、11d、15d、19d测量实验大鼠机械痛(MWT)和热痛(PWT)行为学变化。电针组和针刺组分别于术后第7d施以电针或针刺干预,连续干预14d。取各组大鼠脊髓腰膨大,用荧光定量P
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目的:利用坐骨神经结扎模型大鼠,探究电针治疗神经病理性疼痛的分子机制。方法:40只wistar大鼠随机分成4组即假手术组、模型组、电针组、针刺组。模型组、电针组及针刺组大鼠为坐骨神经结扎模型大鼠。术前1d及术后3d、7d、11d、15d、19d测量实验大鼠机械痛(MWT)和热痛(PWT)行为学变化。电针组和针刺组分别于术后第7d施以电针或针刺干预,连续干预14d。取各组大鼠脊髓腰膨大,用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验及免疫组织化学实验检测GABAA、KCC2、NMDAR、GLT-1的表达情况。结果:(1)各组术前MWT和PWT无统计学差异(P>0.05);模型组术后第3天到第19天机MWT和PWT降低,术后第七天痛阈值达到最低值,与假手术组相比各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。电针组和针刺组从第7天开始分别经过电针或针刺干预后,MWT和PWT明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)荧光定量PCR结果显示与假手术组相比,模型组NMDAR的mRNA表达升高(P<0.05),GABAA和KCC2的mRNA表达下降(P<0.05),GLT-1的mRNA表达明显下降(P<0.01)。与模型组相比,电针组和针刺组NMDAR的mRNA表达有所下调(P<0.05),同时GABAA、KCC2及GLT-1各自的mRNA表达升高(P<0.05)。但电针组与针刺组相比,各指标的表达无明显差异(P>0.05)。(3)蛋白免疫印迹实验结果显示与假手术组相比,模型组NMDAR蛋白表达明显升高,GABAA、KCC2、GLT-1蛋白表达明显下降,其差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组和针刺组NMDAR蛋白表达均有下降,GABAA、KCC2、GLT-1蛋白表达均有升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。(4)免疫组织化学实验的结果显示与假手术组相比,模型组NMDAR蛋白表达明显升高,GABAA、KCC2、GLT-1蛋白表达明显下降,其差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组和针刺组NMDAR蛋白表达均有下降,GABAA、KCC2、GLT-1蛋白表达均有升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能上调KCC2的表达,并通过KCC2的上调提高神经抑制性作用,降低神经兴奋性,从而降低大鼠机械痛敏和热痛敏,达到治疗的目的。KCC2是神经兴奋性系统和抑制性系统连接的桥梁,是电针治疗神经病理性疼痛,维持神经系统稳态的重要靶点。
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