第一部分一种改良的经食道电刺激诱发的大鼠心搏骤停模型的建立目的:通过经食道电刺激的方法,建立一种简单稳定的大鼠心搏骤停（CA）模型,以便于心搏骤停后脑复苏的研究。方法:成年健康雄性SD大鼠26只,随机分成假手术组（n=6）和CA组（n=20）。经口插入一个5 F冠状窦标测电极,电极尖端距门齿约7 cm。运用高频电刺激（频率50 Hz,脉冲持续时间2 ms,电压30 V）持续刺激3 min来诱发CA。CA定义为:（1）动脉脉搏波消失且平均动脉压<25 mm Hg;（2）心电图波形由正常变成无脉性电活动或室颤或完全停搏。CA后4 min开始心肺复苏（CPR）。分别于自主循环恢复（ROSC）后24 h和72 h对所有大鼠进行神经功能评分。于ROSC后72 h取脑组织,苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察海马CA1区神经元损伤情况。结果:通过高频电刺激,20只大鼠全部诱发CA成功。其中有6只仅刺激2 min即诱发出CA,其余14只持续刺激3 min才诱发出CA。当停止电刺激时,有17只大鼠心电图表现为无脉性电活动（17/20,85%）,有3只大鼠心电图表现为室颤（3/20,15%）,没有大鼠出现完全心跳停搏。在所有诱发成功的CA模型中有19只复苏成功,且平均CPR时长为131.63（±78.52）s。在复苏成功的19只大鼠中有3只于24 h内死亡,2只在24至48 h之间死亡,其余14只均成功存活至72 h,存活率为74%。同假手术组相比,发生CA的大鼠神经功能明显受损（P<0.05）,HE染色结果显示CA后大鼠海马CA1区神经细胞明显受损。结论:传统的经食道电刺激诱发心搏骤停（CA）模型是颈部动静脉置管,且仅仅观察至ROSC后30 min。本实验经过改良,采用股动静脉置管,不直接损伤颈部大血管,不影响复苏成功后脑部供血,且本研究观察至CA后72 h。这种改良的模型更适合进行CA后脑损伤和脑复苏的研究第二部分窒息和经食道电刺激诱发的大鼠心搏骤停模型心功能比较目的:比较窒息和经食道电刺激诱发的大鼠心搏骤停动物模型复苏成功后心功能和心肌损伤情况。方法:将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、窒息组和电刺激组,后两组按复苏成功后取材时间再随机分为24 h和72 h两个亚组,每组6只大鼠。所有大鼠均给予机械通气20 min,电刺激组经大鼠食道电刺激约3 min诱发心搏骤停（刺激参数:电压30 V,频率50 HZ,单次刺激时间2 ms）,窒息组夹闭大鼠气管约3 min诱发心搏骤停,4 min后均进行心肺复苏（CPR）。于自主循环恢复（ROSC）后2 h用心脏彩色超声仪检测大鼠心功能指标;于ROSC后24 h和72 h取心肌组织,苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察心肌损伤情况;用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清心肌肌钙蛋白I（c Tn I）和B型钠尿肽（BNP）水平。结果:窒息组与电刺激组ROSC率比较差异无统计学意义[94.4%（17/18）比88.9%（16/18）,P>0.05]。ROSC后2 h窒息组和电刺激组大鼠心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均明显低于假手术组[HR（次/min）:401.50±19.76、370.67±18.63比430.17±18.38,MAP（mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa）:107.17±12.92、92.50±9.35比125.67±5.72,LVEF（%）:（59.53±1.50）、（54.06±2.63）比（63.19±1.02）,LVFS（%）:（48.40±2.52）、（40.33±3.32）比（55.47±2.38）,均P<0.05],且以电刺激组降低更为显著（均P<0.05）。与假手术组比较,电刺激组ROSC后24 h血清c Tn I和BNP水平明显升高[c Tn I（ng/L）:51.57±13.04比38.23±5.57,BNP（ng/L）:1919.61±823.22比977.47±445.18,均P<0.05];与假手术组比较,窒息组升高不明显,差异无统计学意义[c Tn I（ng/L）:46.84±11.04比38.23±5.57,BNP（ng/L）:1144.13±390.05比977.47±445.18,均P>0.05]。ROSC后72 h各组间血清c Tn I、BNP水平比较差异无统计学意义。24 h时HE染色结果显示,电刺激组心肌病理损伤较窒息组更严重,主要表现为心肌细胞明显水肿,部分肌细胞溶解。结论:窒息和电刺激致心搏骤停大鼠复苏后心功能均有所下降,但电刺激法对心功能的损伤程度较窒息法更严重。