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目的：肾血管损伤在急性肾损伤的发病机制中起重要作用。有研究报道，TRPV4活性受细胞内外钙离子浓度的双重调节，与肾血管内皮细胞损伤有关。本研究观察瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族4(Transient receptorpotential vanilloid4，TRPV4)激动剂对缺血再灌注肾损伤的保护作用，并探讨其作用机制。 方法：参照Takada等人的原位灌注法并加以改良，建立了大鼠肾缺血再灌注损伤45分钟模型，将实验动物随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组、阻断组，分别于24h、72h处死动物。治疗组大鼠给TRPV4激动剂、TRPV4抑制剂，缺血再灌注组给予适量生理盐水。检测其血清肌酐，尿素氮水平，组织病理，同时行免疫组化、免疫电泳及实时定量PCR，检测肾组织中TRPV4及eNOS表达。 结果：1.治疗组GSK1016790A可以改善缺血再灌注急性肾损伤的组织损伤，与缺血再灌注组比较，治疗组中血清肌酐及尿素氮水平显著降低（228.4±32.62vs123.62±21.23，35.65±13.9vs20.93±9.6，p＜0.05），免疫组化及荧光定量PCR检测显示TRPV4及eNOS的表达明显升高(p＜0.05)。2.TRPV4抑制剂钌红加重缺血再灌注急性肾损伤的组织损伤。血清肌酐及尿素氮水平显著升高(p＜0.05)。 结论：TRPV4激动剂GSA1016790A可通过血管舒张改善缺血再灌注急性肾损伤。