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目的:肝纤维化是由各种急慢性肝损伤引起的一种动态病理状态,是由炎症引起肝星状细胞（HSCs）活化,导致细胞外基质（ECM）过度积聚所致。目前认为氧化应激是众多慢性肝脏疾病共同的发病机制,而氧化应激其实就是ROS产生过多而抗氧化防御系统能力下降,使氧化与抗氧化之间的不平衡,因此,本研究研究大鼠肝纤维化过程中血清中活性氧簇（ROS）和还原性谷胱甘肽（GSH）的水平变化及其相互关系,以及研究正常人与慢性乙肝肝硬化患者血清中ROS及GSH的水平,探讨ROS和GSH在肝纤维化形成中的作用,为临床早期治疗肝纤维化提供新的方案。方法:1.动物实验:饲养34只6周龄健康雄性清洁型大鼠。随机分为两组:对照组6只和模型组28只,模型组大鼠给予皮下注射40%CCL4油剂,第一次给予模型组大鼠注射剂量为5ml/kg,随后量减少为2ml/kg,1周2次。对照组大鼠给予相同剂量的油剂皮下注射,模型组在注射CCL4后的第2、4、6、8周各杀死大鼠6只,对照组在8周时杀死6只大鼠,留取同一位置的肝组织制作病理切片行常规HE以及Masson染色,随后置于显微镜下观察的其病理改变;同时留取血清采用酶联免疫法分别测定各组血清中的ROS浓度、比色法测定GSH的浓度。2.临床实验:收集正常健康对照组及乙肝肝硬化组血清标本各20例,采用酶联免疫法分别测定各组血清中的ROS浓度、比色法测定GSH的浓度。结果:（1）大鼠肝组织的病理表现:正常对照组肝组织切片显示肝细胞索排列整齐,肝组织结构正常,未见明显异常病理变化;模型组8周时肝切组织片显示肝小叶结构扭曲,在门脉和门脉中央间隔之间形成完整和不完整的小叶间隔,充血的血管周围炎症细胞浸润,从而形成再生结节,形成了假小叶,造模成功。（2）随着肝纤维化模型的建立,模型组2、4、6、8周ROS水平依次为1.84±0.69、1.72±0.65、2.48±1.14、1.82±0.46均较对照组（1.56±0.84）升高,差异具有统计学意义（P值分别为0.000、0.000、0.010、0.000,均小于0.05）;GSH水平为:18.39±6.86、17.17±6.50、24.80±11.44、18.22±4.58均较对照组（15.58±8.42）升高,但差异无统计学意义（P值分别是0.525、0.712、0.38、0.54;均大于0.05）;（3）临床收集标本结果示:肝硬化患者的血清ROS浓度（90.32±56.74）明显高于正常健康对照组（55.01±40.09）,差异有统计学意义（P<0.05）;肝硬化患者的血清GSH浓度（0.577±0.233）高于健康对照组（0.425±0.107）,但差异无明显统计学意义（P>0.05）。（4）Pearson相关性分析:在实验大鼠肝纤维化形成过程中ROS与GSH的水平存在正相关,差异有统计学意义（r分别为0.81、P值<0.05）。结论:1.模型组大鼠血清GSH、ROS水平均高于正常组,GSH的浓度与ROS浓度呈正相关,可能参与肝纤维化的发生发展。2.慢性肝硬化患者中血清ROS、GSH浓度高于健康正常者。