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目的：探讨通塞颗粒治疗COPD急性加重期及其对粘附分子和细胞外基质（ECM）的作用;建立COPD急性加重期模型,观察通塞颗粒对模型动物肺组织基质金属蛋白酶（MMPs）及ECM的作用,探讨细菌感染在COPD发病中的作用.临床研究方法：以COPD急性加重期中医辨证属痰瘀阻肺型患者为对象,随机分为治疗组（西医常规治疗+通塞颗粒）和对照组（西医常规治疗）,观察治疗前后患者血清粘附分子（E-选择素、ICAM-1）、胶原（Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原）的变化.临床结果：治疗组在疗效、改善主、次症状、体征、肺功能、血气方面均优于对照组.COPD急性加重期血清Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、E-选择素、ICAM-1水平明显增高,治疗组在降低血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型胶原、E-选择素、ICAM-1水平方面优于对照组.结论：①通塞颗粒有改善COPD急性加重期患者症状、体征、通气功能、促进炎症吸收的作用.COPD急性加重期血清Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型胶原ICAM-1、E-选择素水平明显升高.通塞颗粒能调节COPD急性加重期胶原的代谢,下调ICAM-1、E-选择素水平.②短期、反复、适量经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌的方法可以建立COPD急性加重期模型.COPD急性加重时,MMP-9、MMP-2活化,降解ECM成分,导致ECM代谢率乱、肺气肿形成,引起气道结构重塑和肺间质纤维化.通塞颗粒能降低MMP-9、MMP-2水平,抑制MMP-9、MMP-2活化.③反复呼吸道细菌感染使气道粘膜损伤、炎细胞活化、气道结构重塑、气流阻塞,肺脏成纤维细胞分泌大量的胶原纤维沉积于肺间质,是COPD并肺间质纤维化的主要细胞;MMPs分泌增加,促进肺气肿形成和小气道周围的纤维化,在COPD病理生理中起重要作用.通塞颗料可能通过多途径、多环节抑制COPD急性加重期气道和肺组织的炎细胞浸润、ECM的沉积、MMP-9、MMP-2水平,MMP-9、MMP-2活化,调节ECM代谢.