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目的：本研究采用抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒建立肥大细胞脱颗粒模型，研究梓醇对抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒的影响，并探讨其发挥效用的分子机制。方法：对RBL-2H3细胞经不同抗原组合致敏激发脱颗粒β-氨基己糖苷酶(β-HEX)的释放率进行比较，并据此对细胞活化脱颗粒的条件进行了摸索以建立稳定的抗原诱导细胞脱颗粒模型；MTT法检测梓醇对RBL-2H3细胞增殖活性的影响；检测梓醇对抗原诱导RBL-2H3细胞脱颗粒释放β-HEX的影响；采用ELISA法检测梓醇对细胞脱颗粒释放组胺的影响；荧光显微镜法观察梓醇对细胞活化脱颗粒胞内钙离子变化的影响；蛋白质印迹法(Western Blot)检测梓醇对细胞脱颗粒IgE/FcεRⅠ介导的信号通路的关键上下游蛋白P-Lyn/Lyn、P-Syk/Syk及MAPK家族P-JNK/JNK、P-ERK/ERK、P-p38/p38蛋白表达的情况。结果：1.本研究以0.25μg/mL抗DNP-IgE单抗致敏细胞，30ng/mL的DNP-HSA激发细胞1h可有效的刺激细胞活化脱颗粒释放β-HEX。同时，以0.25μg/mL抗DNP-IgE单抗致敏细胞，30ng/mL的DNP-HSA激发细胞相应的时间，可成功诱导细胞释放组胺、表达相关蛋白。2.梓醇在0.3-100μM浓度范围内对RBL-2H3细胞增殖活性没有影响。3.0.3-30μM浓度范围的梓醇能显著抑制抗原诱导的RBL-2H3细胞活化脱颗粒β-HEX的释放，并呈浓度依耐性。并以此实验为基础确定3、10、30μM为下一步实验梓醇的低、中、高剂量。4.3-30μM的梓醇能显著抑制抗原诱导的RBL-2H3细胞活化脱颗粒组胺的释放。5.3-30μM的梓醇对抗原诱导细胞活化时胞内钙离子浓度的升高具有明显的抑制作用，并呈浓度依耐性。6.3-30μM的梓醇对抗原诱导细胞活化时IgE/FcεRⅠ介导的信号通路中调控炎症产物的蛋白P-Lyn、P-Syk、P-JNK、P-ERK、P-p38显示一定的调控作用，且呈一定的浓度依赖性。结论：以0.25μg/mL抗DNP-IgE单抗致敏细胞，30ng/mL的DNP-HSA激发细胞可成功建立抗原诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒模型。梓醇（3-30μM）可以呈浓度依赖性的抑制抗原诱导的RBL-2H3细胞活化后的标志性介质β-HEX及组胺的释放，其发挥药效的分子机制可能与其调控细胞胞内钙离子浓度以及IgE/FcεRⅠ介导的P-Lyn/Lyn，P-Syk/Syk， MAPK等信号通路的转导有关。