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背景与目的：视网膜母细胞瘤结合蛋白4(retinoblastoma binding protein4, RBBP4)是一种具有与肿瘤发生相关的核蛋白,体内分布广泛,是WD重复家族成员,其分子结构中有4个WD重复序列。RBBP4在体内参与很多蛋白复合物,包括组蛋白乙酰化以及染色质折叠复合物等。据文献报道RBBP4在甲状腺癌、原发性肝癌、肺癌、急性骨髓性细胞性白血病,乳腺癌等恶性肿瘤中的表达均有改变,并且对肿瘤的放化疗效果具有一定影响。然而对于RBBP4在结肠癌中的表达及作用却仍未有相关报道。本研究旨在探索RBBP4在结肠癌中的表达情况,及其在结肠癌中的潜在作用。方法：我们首先采用免疫组化的方法检测了52例结肠癌组织和癌旁组织中的RBBP4表达水平。为了研究RBBP4在结肠癌中的作用及其潜在机制,我们通过慢病毒载体构建了SW620细胞RBBP4干扰和过表达细胞株。接下来我们采用CCK-8法和transwell细胞转移侵袭试验以及流式细胞术分别来观察RBBP4表达水平的改变在体外对SW620细胞功能的影响,然后我们采用裸鼠成瘤实验进一步检测了RBBP4在体内对肿瘤细胞增殖的影响。最后我们初步探究了RBBP4在结肠癌中可能的机制。结果：RBBP4在结肠癌中的表达明显升高,RBBP4高表达与TNM分期(P=0.002)、淋巴结侵犯(P=0.000)、侵袭深度(P=0.001)明显相关。沉默RBBP4后显著降低了结肠癌细胞的增殖、迁移侵袭能力,并促进结肠癌细胞凋亡；相反过表达RBBP4可提高结肠癌细胞的增殖、迁移侵袭能力,并减少细胞的凋亡。裸鼠成瘤实验显示过表达RBBP4在体内能够显著促进肿瘤的形成,RBBP4过表达组肿瘤的生长及重量明显高于RBBP4沉默组。进一步研究发现上调RBBP4能够通过BCL-2凋亡细胞通路抑制结肠癌细胞凋亡。结论：本研究首次阐明了RBBP4在结肠癌中的表达状况,并初步探索了RBBP4对结肠癌细胞体内外增殖,细胞迁移侵袭以及细胞凋亡的作用。并初步揭示了RBBP4通过BCL-2凋亡通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。从而为RBBP4作为结肠癌治疗的一个潜在靶分子提供了一定的理论依据。