目的：观察比较七氟烷预处理对成年与幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制。　　 方法：36只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（shaml组），缺血再灌注组（I/R1组），七氟烷预处理组（S1组）；36只幼年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（sham2组），缺血再灌注组（I/R2组），七氟烷预处理组（S2组）。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。对照组，自然灌流120分钟；缺血再灌注组，平衡灌注30分钟，缺血30分钟，复灌60分钟；七氟烷组，平衡灌注15分钟，含七氟烷的K-H液10分钟，洗出5分钟，缺血30分钟，再灌注60分钟。记录各组心脏在平衡末及复灌15分钟的左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)。复灌15分钟时，TUNEL法检测凋亡细胞，免疫印迹法(Western blot)半定量检测p-Akt和总Akt的含量；复灌末采用2,3,5-氯三苯四唑染色(TTC)法计算心肌梗死面积百分比。　　 结果：平衡灌注末各组间心功能指标（基础值）差异未见统计学意义(P＞0.05)。无论幼年组或成年组，同I/R组相比，再灌注15min时S组HR、LVDP、±dp/dtmax明显增强，LVEDP减小，但在各时间点，S2组较S1组HR、-dp/dtmax恢复差异有统计学意义；再灌60min时，七氟烷预处理组较缺血再灌注组的梗死面积减小，sham1 vs I/R1,(6±3)％vs(54±8)％（P＜0.05），sham2 vs I/R2,(9±1)％vs（53±10）％(P＜0.05)；再灌注15min时，七氟烷预处理组较缺血再灌注组的凋亡指数减少，I/R1 vs S1,(38±10)％ vs（26±9）％(P＜0.05),I/R2 vs S2,(33±9)％vs(20±6)％(P＜0.05);Western blot分析显示，与sham组相比，I/R组，S组p-Akt蛋白表达水平明显升高（P＜0.05），且与I/R组相比，S组的p-Akt蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。　　 结论：1MAC的七氟烷预处理可能伴随Akt的磷酸化的增加来减轻成年及幼年大鼠的心肌缺血/再灌注损伤，同时七氟烷对改善成年的心肌舒张功能的效果更好。