子宫内膜癌是子宫内膜上皮细胞高发的恶性肿瘤。其病因尚未完全明了，一般认为与雌激素（E2）长期持续作用有关。雌激素通过结合雌激素受体（ER）而启动其配体激活的转录因子途径实现生理作用。ER包括两个亚型：ER α和ER β。基质金属蛋白酶（MMPs）是可以降解细胞外基质的蛋白水解酶家族。MMP-26是MMPs家族的新成员。前期研究显示MMP-26的表达在正常子宫内膜中从增生早期开始增高至增生晚期达峰值后逐渐降低，分泌晚期时降至最低值。ER α、ER β的表达与MMP-26在正常子宫内膜月经周期中呈现相似趋势。MMP-26在子宫内膜癌中的表达相比于正常子宫内膜显著降低，且随着癌分化程度的降低其表达降低，提示MMP-26可能在子宫内膜癌发生的早期发挥着重要作用。ER α、ER β在子宫内膜癌中的表达显著降低，与MMP-26的表达也呈现相似的趋势。目前关于雌激素在人体肿瘤细胞中调控MMP-26表达的研究尚未见明确报道。为了进一步研究MMP-26的转录调控机制，成功构建了含有MMP-26启动子区的萤光素酶报告载体。本研究选择人子宫内膜癌细胞系Ishikawa为研究模型，应用虫荧光素酶报告系统检测雌激素刺激前后MMP-26启动子活性的变化，进而应用实时荧光定量PCR技术分析雌激素刺激后ERα,ERβ及MMP-26在子宫内膜癌细胞系中表达水平的变化。实验结果显示在雌激素依赖性子宫内膜癌细胞系Ishikawa中雌激素可以调控MMP-26的表达，并显现出雌激素浓度依赖性，高浓度的雌激素可以抑制MMP-26mRNA转录。