磷是所有植物生长发育的必需营养元素。尽管磷在地壳中含量丰富,但它通常以植物无法吸收的的形式存在,极大的限制了作物的磷吸收效率。人们施用磷肥来缓解土壤中磷不足的现象,但磷肥的过量使用,会造成土壤板结、水体富营养化等环境问题。而磷矿是一种不可再生资源,即将面临枯竭。因此探究作物耐低磷的分子机制,培育磷高效品种势在必行。番茄作为重要的经济作物和模式作物,对研究植物响应低磷胁迫的分子机制具有重要意义。我们通过低磷霍格兰营养液处理栽培番茄（M82）和野生番茄（LA1589）,观察其表型并对其生理生化指标进行测定,同时通过对低磷处理的M82和LA1589的叶片和根尖进行转录组测序,挖掘受低磷胁迫显著诱导的差异表达基因,利用基因编辑技术创制相关基因突变体材料,初步探讨番茄耐低磷胁迫的分子机制,具体结果下:（1）低磷抑制番茄的生长,促进花青素和活性氧的积累。低磷处理14天后,发现LA1589的生长优于M82,LA1589的磷吸收效率较强。低磷处理增强M82中SOD、CAT、POD的活性,促进花青素的积累,这表明LA1589可能具有一定的耐低磷胁迫能力。（2）低磷促进有机酸分泌,增强磷酸酶活性。低磷胁迫下LA1589根系具有较强的有机酸的分泌能力,磷酸酶的活性也显著增强,这表明LA1589可能通过诱导和分泌磷酸酶和有机酸来调动有机物中的磷,从而适应磷饥饿状态。（3）低磷诱导番茄磷转运蛋白基因的表达。通过qRT-PCR对两种材料的叶片和根中磷相关基因的表达水平进行了检测,发现低磷处理后,低磷处理后,多数磷吸收转运蛋白基因、磷饥饿响应基因、酸性磷酸酶基因在LA1589根中表达量较高,这说明LA1589具有较高的磷吸收效率可能是由于根系中磷转运蛋白基因和酸性磷酸酶基因的高表达造成的。（4）通过对M82和LA1589低磷处理后叶片和根尖的转录组数据分析,我们发现低磷处理后,在M82根中特异诱导而LA1589中不受诱导的基因有1446个,在LA1589特异诱导而M82中不受诱导的基因有803个。在M82叶中特异诱导而LA1589中不受诱导的基因有1334个,在LA1589特异诱导而M82中不受诱导的基因有1406个。通过对这些差异表达基因进行聚类分析发现,LA1589特异表达基因富集到物质跨膜运输、有机酸代谢、磷代谢、叶绿体的生物合成、芽系统发育等通路;M82特异基因富集到渗透胁迫、氧化胁迫、DNA修复、类黄酮的生物合成等通路。这些结果表明,番茄对于低磷胁迫的响应是一个十分复杂的过程。（5）转录组分析发现,低磷处理后,有较多的差异表达基因编码转录因子。在M82中有494个转录因子（根中136个,叶中358个）,在LA1589中有623个转录因子（根中214个,叶中409个）,其中MYB-related、b HLH、ERF、WRKY转录因子家族占大部分,这说明番茄响应低磷胁迫过程中转录因子可能起着重要的作用。（6）低磷影响硝酸盐转运蛋白的表达水平,并且在GO分析中我们也发现了氮转运基因的富集,为进一步探索氮在低磷胁迫响应中的作用,我们构建了4个氮转运蛋白基因的基因编辑（CRISPR/Cas9）载体,用农杆菌转化法进行番茄遗传转化,均获得T0代植株。本研究分析了栽培番茄M82和野生番茄LA1589低磷胁迫耐受性的差异,为进一步探究番茄耐低磷胁迫的分子机制提供了理论基础。