【目的】探讨深低温对缺血缺氧大鼠大脑皮层信号转导分子2（Smad2）和信号转导分子4（Smad4）表达的影响和深低温脑保护的可能机制。【方法】取SD大鼠30只,随机分为3组：深低温停循环（DHCA）组、常温停循环（NTCA）组和正常对照（NC）组（N=10）。采用体外插管法建立大鼠闭胸式体外循环模型,DHCA组体外循环建立后在深低温（<20℃）条件下停循环10分钟；NTCA组建立体外循环后在正常温度（36.8℃-37℃）条件下停循环10分钟；NC组建立体外循环后不进行降温和停循环过程,保持正常体温（36.8℃～37℃）体外循环20分钟。其后迅速断头取大鼠大脑额顶叶皮质,标本制作成石蜡切片,应用HE染色和免疫组化法从蛋白质水平研究Smad2和Smad4在缺血早期大鼠大脑皮层的表达情况。结果采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。[结果]Smad4在DHCA组中较NTCA组和NC组表达均有明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）；Smad4在NTCA组中较NC组表达有升高,并存在显著差异（P＜0.05）；Smad2在DHCA组中较NTCA组和NC组均有明显升高意义,差异有统计学（P<0.05）；Smad2在NTCA组较NC组表达升高,有显著差异（P<0.05）。【结论】缺氧可诱导大鼠大脑皮层Smad2和Smad4的表达,而深低温可以在相同的缺血缺氧条件下促进脑内Smad2和Smad4的高水平表达,反应性地上调脑保护性因子TGF-β₁,从而发挥缺血缺氧下的脑保护作用。深低温可提高Smad蛋白的表达,从而导致TGF-β₁的高表达可能是深低温脑保护机制之一。