目的:SEPT9_v2在肿瘤发生发展中起着至关重要的作用。本文探讨SEPT9_v2在鼻咽癌中的甲基化状态,并探讨SEPT9_v2在鼻咽癌增殖和迁移中的作用及相关机制。方法:采用半定量聚合酶链反应(PCR)、定量PCR和甲基化特异性PCR检测鼻咽癌SEPT9_v2的mRNA表达和启动子甲基化水平。使用细胞增殖、菌落形成、流式细胞术分析、伤口愈合和transwell分析来确定SEPT9_v2对鼻咽癌的功能影响。利用RNA-seq检测SEPT9_v2调控的靶基因。Western blot、免疫荧光和双荧光素酶报告基因分析被用来评估SEPT9_v2介导的结果。结果:鼻咽癌细胞系和组织中SEPT9_v2的启动子甲基化导致其表达下调。SEPT9_v2过表达可诱导G0/G1的细胞的周期阻滞从而抑制细胞的生长。同时发现,在鼻咽癌中,SEPT9_v2过表达可抑制迁移与侵袭。机制研究发现SEPT9_v2可通过miR92b-3p/FZD10/β-catenin信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移。结论:本研究发现SEPT9_v2可通过启动子甲基化沉默,在鼻咽癌中通过miR92b-3p/FZD10调控Wnt/β-catenin信号通路起到抑制鼻咽癌的增殖和迁移作用。该研究为鼻咽癌提供了新的可能的肿瘤标记物。SEPT9_v2可能是一个有效的治疗靶点。