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研究背景：新生儿黄疸临床十分普遍,是新生儿科最为常见的生理及病理现象之一,大多数新生儿黄疸表现轻微,但约25/10万黄疸患儿伴有严重的高胆红素血症,可进一步发展为急性胆红素脑病或核黄疸。严重的胆红素脑病多留有不同程度的神经系统后遗症,甚至可以导致死亡,是影响新生儿的生存率和生存质量的重要因素之一。早在1904年时,Schmorl在对1例死于重症黄疸的新生儿进行尸解时发现其脑基底核被明显黄染,于是首次将其命名为核黄疸(kernicterus),经过分析发现未结合胆红素是导致脑基底核黄染的主要物质,可导致神经细胞的中毒性病变,故又被称为“胆红素脑病”(bilirubin encephalopathy, BE)。高胆红素血症是导致胆红素脑病的重要原因,但并不是唯一的必要条件,也不是所有的重度高胆红素血症都会导致胆红素脑病,胆红素的神经毒性既有剂量依赖性,又有时间依赖性。目前,新生儿期急性胆红素脑病的诊断还是主要依靠临床表现,Shapiro于2005年提出的血清胆红素水平≧342μmol/L,肌张力异常,脑干听觉诱发电位(brain-stem auditory evoked potential, BAEP)异常及磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)双侧苍白球异常信号作为核黄疸的诊断标准被多数学者接受。胆红素神经毒性的易损区域主要是分布在苍白球、底丘核、黑质、海马H2-3区、下丘脑、下橄榄核、齿状核以及听神经核,其中苍白球是最易受累区域。神经元和星形胶质细胞是胆红素神经毒性的易损细胞,常表现为基底节区的神经元缺失、脱髓鞘以及神经胶质细胞增生。胆红素神经毒性常伴有不同的临床表现,但应用临床表现来诊断远不够准确,应用血清胆红素水平对其进行临床评价也存在局限性,应该给予更加客观的评价指标。国内外不少学者已经对胆红素脑病进行了相关的MRI研究,但新生儿急性期胆红素脑病(ABE)的研究较少,已有的研究显示T1加权成像双侧苍白球的对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要征象,并得到了广泛的认同,并且单纯的新生儿急性胆红素脑病往往没有其他异常MRI改变,故TIWI双侧苍白球的对称性高信号显得尤为重要。但有时生理性黄疸期的正常新生儿双侧苍白球TIWI也可以表现为稍高信号,并且胆红素脑病患儿的T1WI苍白球高信号表现程度也不尽相同,故研究苍白球的T1WI信号强度特点,对帮助区分是否存在病变及判断病变程度提供了客观的依据,对临床的诊断及预后评估有很大的实用意义。目的：分析新生儿急性胆红素脑病苍白球MRI信号强度,探讨其与新生儿胆红脑病的病变程度的关系,帮助临床诊断随访观察不同预后的新生儿急性胆红素脑病患儿,分析急性胆红素脑病苍白球MRI信号强度与预后的关系,为预后评估提供客观数据。对象与方法：一、对象通过PASC系统检索收集整理2013年1月至2014年6月期间在我院新生儿科住院治疗的高胆红素血症患儿资料,对85例新生儿急性胆红素脑病(ABE)患儿进行头颅MRI检查。(一)纳入标准1.以Shapiro定义为标准(即存在病理性黄疸,脑干听觉诱发电位异常,并且同时具有至少两项神经系统症状,包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢张力增高、角弓反射、双眼凝视、抽搐,可除外缺血缺氧性脑病、颅内感染、先天性神经系统疾病等)临床诊断为急性胆红素脑病的新生儿,且病程≤2周。2.①有完整可靠的病史资料；②除外围产期窒息、缺氧缺血、宫内感染、染色体病、遗传性线粒体代谢病、一氧化碳中毒及高镁血症等造成的神经系统异常。(二)急性胆红素脑病的分组标准应用Bhutani VK根据volpe的《新生儿神经病学》而制定出的胆红素致神经功能障碍(BIND)的得分等级来对急性胆红素脑病进行评价,评分后分为轻、中、重度ABE。ABE评分1-3分为轻度ABE,主要表现为少吃、少动；4-6分为中度ABE,主要表现为嗜睡、反应差、肌张力改变、躯干扭转痉挛；7-9分为重度ABE,表现为过度哭闹、哭声微弱或消失、昏迷、惊厥、呼吸暂停、角弓反张等。部分患儿转变为慢性期胆红素脑病,于半年后对患儿进行随访复查,共随访到64例患儿,其中23例患儿复查头颅MRI,根据田昌军等方法(即检查患儿的发育及神经症状等,如是否有神经发育落后、听力障碍、脑性瘫痪、癫痫等)分为预后良好组和预后不良组。二、方法：1.一般资料：家属签署知情同意书,并经医院伦理委员会批准。采用PhilipsAchieva1.5T超导型磁共振扫描仪及NV16头颈联合线圈行颅脑磁共振扫描检查,检查前患儿口服10%水合氯醛或肛门灌肠5%水合氯醛镇静,双耳塞棉球并戴耳塞,睡眠状态下进行检查。2.方法：扫描序列包括轴位T1加权成像(T1WI), SE序列；T2加权成像(T2WI),TSE序列；弥散加权成像(DWI), SE-EPI序列。常规行矢状面及轴面扫描,扫描参数分别为：T1WI:TE15ms, TR550ms,层厚4mm,层间距0.4mm,层数20。T2WI:TE150ms, TR the shortest,层厚4mm,层间距0.4mm,层数20。DWI:TE50ms, TR the shortest,b值1000,层厚4mm,层间距0.4mm,层数20。先观察各序列图像是否存在异常信号,再测量所有患儿双侧苍白球及壳核的T1WI信号强度,测量用蓝韵PACS影像工作站(LW-PACS V7)测量软件包,并计算苍白球与壳核T1WI信号强度比值(G/P值)。半年后对患儿进行随访复查,共随访到64例患儿,根据田昌军等方法(即检查患儿的发育及神经症状等,如是否有神经发育落后、听力障碍、脑性瘫痪、癫痫等)分为预后良好组和预后不良组,其中23例患儿复查头颅MRI。3.统计学处理：采用SPSS13.0统计分析软件包,对轻、中、重3组ABE患儿的双侧苍白球与壳核T1WI信号强度比值(G/P值)结果进行方差分析,结果以x±S表示,p<0.05为差异有统计学意义。根据预后分为预后良好组、预后不良组,对其急性期G/P值进行方差分析,结果以x±S表示,当p<0.05时为差异有统计学意义。结果：1.双侧苍白球MR信号特点：重度ABE组中9/10例呈T1WI高信号,3/10例呈T2WI高或稍高信号；中度ABE组中12/19例T1WI呈高信号,1/19例呈T2WI高信号；轻度ABE组中34/56例T1WI呈高信号,1/56例呈T2WI稍高信号；DWI图像所有病例均无明显信号异常。双侧壳核未见明显异常信号。2.测量双侧苍白球及壳核T1WI信号强度：轻、中、重度ABE组苍白球信号强度分别为231.5±83.0、270.3±109.1、288.9±12.7.7；三组患儿壳核T1WI信号强度测量值相近,差异无统计学意义(P>0.05)。3.计算双侧苍白球与壳核T1WI信号强度比值(G/P值),轻、中、重度ABE组分别为1.14±0.08、1.23±0.09、1.37±0.12,其差异有统计学意义(P<0.05)；预后不良组与预后良好组G/P值分别为1.41±0.09、1.26±0.07,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.苍白球与壳核T1WI信号强度比值(G/P值)与新生儿急性胆红素脑病分组呈相关性,且分组越重G/P值越高。2.苍白球与壳核T1WI信号强度比值(G/P值)在轻中重组间具有统计学差异,G/P值可用于新生儿急性胆红素脑病的分级。3.G/P值可以准确客观地反映苍白球T1WI信号强度的变化,提示苍白球受损伤程度,当G/P值大于1.33时可提示苍白球受到严重损伤,患儿常预后不良。