目的：研究脂肪细胞AMPK激活对免疫炎症信号通路TLR4/NF-кB活性及炎症因子（IL-6、TNF-a、FFA）的影响及脂肪细胞免疫炎症信号通路TLR4/NF-кB处于激活状态下，对AMPK活性的影响，为阐明肥胖启动炎症的分子机制和治疗肥胖及肥胖相关疾病提供新的基础理论和实验依据。　　方法：培养3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，实验分为两部分，第一部包含空白对照组，CompoundC组，AICAR组，第二部包含空白对照组，LPS组，尼古丁组。1.Westeronblot检测空白对照组NF-кBp65和AMPK磷酸化水平。2.AICAR（或CompoundC）作用脂肪细胞1小时，Westeronblot检测脂肪细胞NF-кBp65和AMPK磷酸化水平，ELISA检测细胞培养液中炎症因子IL-6与TNF-a表达水平；比色法检测细胞培养液中FFA含量。3.LPS（或尼古丁）作用脂肪细胞1小时，Westeronblot检测脂肪细胞AMPK和NF-кBp65磷酸化水平。　　结果：　　[1]AICAR作用于成熟脂肪细胞后，AMPK磷酸化水平较空白对照组显著增高（P<0.01），NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组显著降低（P<0.01）。　　[2]CompoundC作用于成熟脂肪细胞后，AMPK磷酸化水平较空白对照组显著降低（P<0.01），NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组升高（P<0.05）。　　[3]细胞培养液中IL-6分泌表达水平AICAR组较空白对照组降低（P<0.05），而CompoundC组较空白对照组升高（P<0.05）。空白组为112.33±4.932pg/ml，AICAR组为84.33±4.509pg/ml，CompoundC组为141.667±11.5036pg/ml。　　[4]TNF-a表达水平AICAR组平较空白对照组显著降低（P<0.01），CompoundC组较空白对照组升高（P<0.05）空白组为177.6667±2.5166），ARCAR组为115.6667±4.509pg/ml，CompoundC组为194.667±5.5076pg/ml。　　[5]FFA含量ARCAR组较空白对照组显著降低（P<0.01），CompoundC组较空白对照组显著升高（P<0.01）。空白组为174.01±2.01502μmol/L，ARCAR组为107.73±2.18831μmol/L，CompoundC组为765.20±3.23-7414μmol/L。　　[6]LPS作用于成熟脂肪细胞后，NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组显著增加（P<0.01），AMPK磷酸化水平较空白对照组显著降低（P<0.01）。　　[7]尼古丁作用于成熟脂肪细胞后，NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组降低（P<0.05），AMPK磷酸化水平较空白对照组显著增加（P<0.01）。　　结论：本实验明确了AMPK与NF-κΒ之间存在负相关作用，肥胖时机体出现的慢性炎症状态可能与AMPK活性降低，NF-κΒ信号增强有关。激活AMPK，可抑制NF-κΒ活化及其介导的炎症反应，改善胰岛素抵抗。由此，AMPK可作为治疗肥胖及肥胖相关疾病的靶点，研发安全有效的AMPK特异性激动剂对治疗肥胖及肥胖相关疾病具有重要意义。