嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）是一种广泛存在于水体的条件致病菌,淡水养殖鱼类和野生鱼类均可感染,引发急性出血性败血症,造成大量死亡,产生巨大经济损失。应激是水产养殖业不可避免的因素,也是水生动物致病菌暴发的重要诱发因素。宿主在应激下产生大量儿茶酚胺类激素去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）、肾上腺素（Epinephrine,Epi）等,病原菌能够识别这些环境信号因子,促进细菌生长、增强细菌毒力。QseBC双组分调控系统可以通过受体蛋白QseC感应环境中的信号分子Epi、NE等,调控相关毒力基因的表达,进行细菌与宿主之间的信息交流。研究表明,NE能够促进嗜水气单胞菌NJ-35的生长,增强细菌毒力,但具体调控机制尚不清楚。嗜水气单胞菌NJ-35含有编码QseBC双组份调控系统的基因,但是该系统是否参与嗜水气单胞菌NJ-35对NE的识别和反应过程还需要进一步研究。为了确定QseC是否能够识别NE并参与嗜水气单胞菌毒性的调控,本研究构建了嗜水气单胞菌NJ-35缺失突变株ΔqseC,利用NE处理对其体内和体外毒性开展了相关研究,结果如下:体外实验中,qseC的缺失抑制了 NE对嗜水气单胞菌的促生长作用;NE作用下,与野生型菌株NJ-35相比,ΔqseC的溶血活性和生物膜形成能力均显著下降（P<0.01）,这一结果表明QseC影响了 NE调节嗜水气单胞菌NJ-35的溶血活性和生物膜形成的过程;此外,添加NE后,野生株NJ-35对小鼠单核巨噬细胞J774A.1的粘附作用极显著增强（P<0.01）,而ΔqseC对细胞的粘附作用却显著降低（P<0.01）,说明QseC参与NE对嗜水气单胞菌粘附作用的调控;然而,NE与QseC对嗜水气单胞菌NJ-35的运动性、脂肪酶活性与蛋白酶活性没有显著影响（P>0.05）。体内研究结果显示,qseC基因的缺失削弱了 NE对嗜水气单胞菌毒力的增强作用,从而减少了鱼体遭受的氧化应激和组织损伤。主要表现在:NE诱导下,与感染野生株NJ-35的鱼体相比,感染ΔqseC的鱼体肝脏CAT活性增强,GSH含量升高,血清ALT、AST、ALB与ALP的活性降低（P<0.05）;注射NE后,NJ-35对实验鱼的死亡率升高,而qseC的缺失使实验鱼死亡率降低,说明QseC可以调节NE对嗜水气单胞菌致病力的影响。综上所述,qseC基因的缺失抑制了 NE对嗜水气单胞菌NJ-35的促生长作用,削弱了 NE对嗜水气单胞菌NJ-35生物膜形成能力、溶血活性、细胞粘附的增强作用,减弱了 NE刺激下嗜水气单胞菌对鲫鱼的致病力的强化作用,表明QseC可以通过识别和响应NE来调节嗜水气单胞菌NJ-35的致病力。本研究有助于进一步了解嗜水气单胞菌毒力调控方式以及与其宿主之间相互作用的机制,为研发细菌性败血症防治策略的新技术提供了理论基础。