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本论文以“迟黄李”李果实为实验材料，通过分析成熟软化过程与采后贮藏过程中的果实材料，研究乙烯生物合成相关酶，细胞壁多糖降解相关酶以及线粒体呼吸代谢相关酶在果实成熟软化过程中的变化以及1-MCP对果实成熟软化的影响。本文主要研究结果如下：
(1)研究了李果实成熟软化过程中硬度、TSS、乙烯释放量、呼吸强度、ACC含量、ACC合成酶和ACC氧化酶活性相关指标的变化。结果表明：树体成熟过程中，乙烯释放及呼吸出现明显高峰。ACC含量、ACC合成酶和ACC氧化酶活性变化与乙烯释放变化一致。1-MCP处理抑制乙烯释放(峰值为58.5μLkgFw-1h-1，而对照组为80.2μLkgFW-1h-1)，同时1-MCP减少ACC含量积累、抑制ACC合成酶和ACC氧化酶活性高峰的出现。
(2)分析了李果实成熟软化过程中细胞壁多糖降解相关酶的活性变化。结果表明：纤维素酶和β-半乳糖苷酶总体水平较高，主要在果实成熟前期软化启动阶段发挥作用。多聚半乳糖醛酸酶、果胶甲脂酶、木聚糖酶和α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶在成熟前期水平较低，成熟后期迅速升高，主要在李果实成熟后期起作用。其中，树体成熟过程中α-L-阿拉伯呋哺糖苷酶软化初期活性为9.2nmolgFW-1min-1，软化末期活性为42.9 nmolgFW-1min-1。1-MCP处理可以延缓细胞壁多糖降解相关酶活性的升高，降低酶活性峰。。1-MCP对果实成熟软化的影响，可能跟内源乙烯生物合成调控细胞壁多糖代谢有关。
(3)研究了李果实成熟衰老过程中线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、H+-ATPase酶和Ca2+-ATPase酶活性的变化。结果表明：李果实线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性在后期下降，并且下降速度有加快的趋势。H+-ATPase酶成熟前期出现高峰，此后迅速下降。Ca2+-ATPase酶活性总体水平较高，成熟后期下降。说明线粒体功能减退，细胞衰老。