目的：肝母细胞瘤是儿童最常见的肝脏恶性肿瘤，目前晚期、复发和转移性肝母细胞瘤的治疗仍然面临挑战，探究肝母细胞瘤诊疗的潜在分子靶点成为一个重要的研究方向。组蛋白修饰是表观遗传学调节转录的重要组成部分，包括组蛋白甲基化，乙酰化等作用。研究表明，组蛋白修饰异常在肿瘤的形成中起着重要作用，同时也成为肿瘤治疗新的靶点。EZH2(enhancer ofzeste homolog2)是一种组蛋白甲基转移酶，近年来发现，EZH2在多种肿瘤的发生和发展过程中起重要作用。目前，尚无EZH2在儿童肝母细胞瘤中的相关研究报道，本研究旨在评估EZH2在肝母细胞瘤中的表达情况，并初步探讨其对肝母细胞瘤生长的影响和可能的调控机制。　　方法:首先，我们利用western blotting检测了7例肝母细胞瘤及对应瘤旁组织中EZH2和细胞周期蛋白P27的表达，并用siRNA和慢病毒干扰肝母细胞瘤HepG2和Huh6细胞株中EZH2的表达。接下来，在确定EZH2被干扰下调后，我们采用CCK-8（Cell Counting Kit-8）法检测细胞增殖情况，利用流式细胞技术检测细胞周期变化。进一步地，我们使用了EZH2的抑制剂DZNep，检测其对肿瘤细胞的增殖、凋亡、细胞克隆形成等的影响。最后，我们利用WNT信号通路基因芯片，探索肝母细胞瘤Huh6细胞在EZH2敲除情况下，WNT信号通路中相关基因的表达变化，并利用双荧光素酶报告基因检测DZNep抑制EZH2后，对WNT通路活性影响。　　结果:在肝母细胞瘤组织中，EZH2的表达较瘤旁组织明显升高，P27则在肝母细胞瘤组织中呈低表达。肝母细胞瘤HepG2和Huh6细胞株中，EZH2表达抑制后，细胞增殖明显减慢，发生G1/S周期阻滞，P27表达增加。DZNep抑制肝母细胞瘤EZH2表达后，细胞增殖减慢，凋亡增加，细胞克隆形成能力减弱。肝母细胞瘤Huh6细胞EZH2表达抑制后，WNT信号通路中的14个基因表达出现异常，且DZNep抑制EZH2后WNT通路活性反而增加。　　结论：EZH2可能是肝母细胞瘤治疗的潜在靶点。DZNep作为EZH2抑制剂，可作为候选药物继续深入研究。在肝母细胞瘤中，EZH2表达被抑制后，EZH2可以影响WNT信号通路部分基因水平表达，具体机制仍需进一步研究阐明。