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目的:通过研究“调脏通络”电针对db/db小鼠的体重、血糖、肝脏组织病理形态、肝脏胰岛素抵抗水平的影响,以期探讨“调脏通络”电针对db/db小鼠的干预作用及对肝脏胰岛素抵抗的影响,阐释“调脏通络”电针疗法改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗水平的可能机制。方法:以22只db/db小鼠为研究对象,随机分为针刺组11只,模型组11只,空白组选取同期相同条件下饲养的9只db/m小鼠,共3组。针刺组予以“调脏通络”电针干预,1次/d,30min/次,6次为1疗程,疗程间休息1d,连续干预2个疗程。模型组和空白组实验过程中,不予任何特殊处置,仅作为对照观察。分别于电针治疗前、电针治疗1周后、电针干预2周后,各组小鼠尾尖采血测量血糖,称量各组小鼠体重。治疗结束后取材,取小鼠肝脏进行检测。应用HE染色法检测肝脏组织病理形态改变;蒽酮法检测肝糖原含量;免疫组化法和Western Blot检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白表达含量,包括:磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylation-Protein kinase B,p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（Phosphorylation-Glycogen Synthase Kinase,p-GSK-3β）。结果:1、实验动物一般情况及相关指标（1）实验动物的一般指标情况:空白对照组:小鼠皮毛有光泽、状态良好、活动灵敏、摄食量与饮水量均正常;模型组:小鼠皮毛暗淡枯槁无光泽、状态萎靡、反应迟钝、摄食量与饮水量均明显增多;针刺组:小鼠皮毛欠光泽、状态一般、反应略迟钝、摄食量与饮水量较正常对照组小鼠增多。饮水量:干预1周、2周后,针刺组与模型组饮水量,与同期空白组比较均饮水量均显著增加(***P<0.001);属于糖尿病小鼠模型的一个典型的重要症状,模型组小鼠的饮水量增加更为显著;针刺组与同期模型组比较,其饮水量的增加明显低于模型组(△△△P<0.001)。摄食量:干预1周、2周后,针刺组及模型组摄食量,与同期空白组比较均显著增加(***P<0.001);这也是属于糖尿病小鼠模型的一个显著表征,而模型组小鼠的摄食量增加更为明显;针刺组与同期模型组比较,针刺组摄食量增加显著低于模型组(△△△P<0.001)。（2）各组小鼠体重变化:干预前,与同期空白组小鼠比较,针刺组与模型组小鼠体重有明显差异(***P<0.001),针刺组与模型组干预前相比无显著差异（P>0.05）;干预1周,针刺组体重变化情况较模型组略低,但两组比较无差异（P>0.05）;干预2周,针刺组与模型组体重变化情况相比,针刺组小鼠体重增长缓慢,两组小鼠体重变化有较显著的差异(△△△P<0.001)。2、各组小鼠血糖变化结果:干预前,空白组小鼠与针刺组、模型组血糖比较有显著性差异（**P<0.01）,针刺组与模型组小鼠血糖比较无差异（P>0.05）;干预1周后,针刺组与模型组小鼠血糖比较无差异（P>0.05）,但可以看出针刺组小鼠血糖上升较模型组缓慢;干预2周后,与模型组比较,针刺组小鼠血糖变化有显著改善（△P<0.05）。各组小鼠肝糖原含量检测结果:与空白组小鼠比较,针刺组小鼠的肝糖原含量减少,但两组肝糖原变化差异无统计学意义（P>0.05）,模型组小鼠与空白组小鼠比较,肝糖原含量明显减少,变化结果差异有统计学意义（P<0.05）。3、各组小鼠肝脏形态学变化结果:空白组小鼠肝组织结构正常,细胞排列规则,胞质均匀,肝小叶结构正常,肝细胞向四周呈条索状分布,无炎性细胞浸润。模型组表现肝细胞索排列紊乱,多数肝细胞出现严重的脂肪变性,肝细胞肿胀,胞浆内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡,有的细胞出现水肿。针刺组小鼠肝细胞排列较为均匀有序,结构较完整,细胞水肿、脂肪变性、空泡化现象较模型组有明显改善,但整体状况不如空白组。4、各组小鼠肝脏组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平结果:与空白组比较,模型组大鼠肝脏组织中PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的蛋白表达量显著降低（△P<0.05）;与模型组比较,“调脏通络”针刺组大鼠肝脏组织中PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的蛋白表达量显著上调（#P<0.05）。结论:1、“调脏通络”电针可改善db/db小鼠的一般症状、体重,对2型糖尿病有治疗作用;2、“调脏通络”电针可降低血糖水平,改善db/db小鼠的糖代谢水平;3、“调脏通络”电针对db/db小鼠的肝脏组织有一定的改善和修复作用;4、“调脏通络”电针可能是通过提高肝脏PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的表达水平,从而改善肝脏胰岛素抵抗水平,起到对2型糖尿病的治疗作用。