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目的比较牙周致病菌Pg-LPS对同一个体（正常/高脂血症）新西兰兔不同部位（血液、肺、腹腔、肝脏）单核/巨噬细胞炎症反应、氧化应激反应（NO、ROS、 NF-κB、IkBα）和凋亡相关基因（caspase-3、Fas、p53、Bcl-2、Bax）表达的影响，并探讨外源性IL-10作用后的相应变化，为研究牙周病与全身系统性疾病的关联提供理论依据。方法在新西兰兔不同部位单核/巨噬细胞成功分离的基础上，建立同一个体（正常/高脂血症）新西兰兔不同部位单核/巨噬细胞与牙周致病菌Pg-LPS、大肠杆菌E.coli-LPS和外源性IL-10的共同培养细胞模型。1．通过Griess法检测NO、DCFH-DA荧光检测ROS和Western blot法检测NF-κB p65、IκBα的表达，比较同一个体不同部位单核/巨噬细胞炎症反应、氧化应激反应的变化。2．采用实时荧光定量聚合酶链反应（Realtime PCR）的方法来比较同一个体不同部位单核/巨噬细胞凋亡相关基因表达的情况。结果1．（1）不同部位的单核/巨噬细胞NO、ROS、NF-κB、IkBα的表达水平存在部位差异性，且高脂血症兔的表达量均高于正常兔；（2）1μg/ml Pg-LPS刺激同一个体（正常/高脂血症）新西兰兔不同部位的单核/巨噬细胞，也表现出对刺激反应的部位差异性，Pg-LPS可上调正常兔AM、高脂血症兔Mo、AM和KC的炎症反应和氧化应激反应，下调正常兔Mo和高脂血症兔PM相关指标的表达；（3）E.coli–LPS组的作用趋势与Pg-LPS组一致，且刺激作用比Pg-LPS强；（4）外源性IL-10可有效抑制Pg-LPS所引起的炎症反应和氧化应激反应。2．（1）不同部位的单核/巨噬细胞凋亡相关基因的表达水平存在部位差异性，高脂血症兔的表达量总体高于正常兔，且对Mo、AM、PM、KC都有以外源性途径为主的促凋亡作用；（2）1μg/ml Pg-LPS刺激同一个体（正常新西兰兔和高脂血症新西兰兔）不同部位的单核/巨噬细胞，也表现出对凋亡反应的部位差异性，Pg-LPS促进正常兔AM、KC和高脂血症兔Mo、AM、PM、KC的凋亡、抑制正常兔Mo和PM的凋亡；（3）E.coli–LPS组的作用趋势总体与Pg-LPS组相同；（4）外源性IL-10对Pg-LPS引起的凋亡未表现出明显的抑制作用。结论1．不同部位的单核/巨噬细胞对高脂血症和牙周致病菌Pg-LPS的刺激均存在敏感性差异；2．高脂血症兔四个部位单核/巨噬细胞的炎症反应、氧化应激反应和凋亡相关基因的表达水平总体上高于正常兔；3．牙周致病菌Pg-LPS总体上可诱导同一个体（正常和高脂血症新西兰兔）不同部位单核/巨噬细胞的凋亡以及炎症反应、氧化应激反应的增强。4．高脂血症合并Pg-LPS刺激时，KC的炎症反应和氧化应激反应最强，而对PM的促凋亡作用最明显。5．外源性IL-10能有效地抑制Pg-LPS所引起的炎症反应和氧化应激反应，但是对其所引起的细胞凋亡未表现出明显的抑制作用。