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目的:近年来,随着生活方式的改变,糖尿病正在逐年增高,成为脑血管病的常见危险因素。临床资料研究表明与非糖尿病人群相比,糖尿病性脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高,病情恢复慢。糖耐量减低(impaired glucose tolerance, IGT)和空腹血糖调节减低(impaired fasting plasma glucose, IFG)代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,是2型糖尿病高风险的预示因素。有研究提示IGT患者中已有脑血管意外的风险,在IGT阶段,各种复杂的关系已经充分暴露,糖代谢异常,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,内皮细胞功能紊乱,氧化应激,血脂异常,血压升高等接着交织在一起,从而导致靶器官的损害。脑血管病患者的糖代谢异常是预测预后的重要因素。巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF) ,是多功能炎性细胞因子,其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF-α、NO等,在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用。因此,观察高血糖尤其是糖调节异常阶段与急性脑梗死患者MIF表达相关性的研究,对高血糖性脑梗死防治工作的展开将会有重要的临床意义。方法:选择2009年3月至2009年11月河北医科大学第二医院神经内科住院治疗的脑梗死急性期患者90例,年龄45岁-85岁。其中糖尿病性急性脑梗死组(Diabetes-Acute cerebral infarction,DACI组),30例;糖调节异常性急性脑梗死组(Impaired glucose regulation - Acute cerebral infarction,IGACI组),30例;正常血糖性急性脑梗死组(Normal blood glucose-Acute cerebral infarction, NGACI组), 30例;正常对照组(Normal-Control, NC组)30例,为同期来我院门诊的健康体检者,年龄与研究组相当。所有病例符合①1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的《脑血管病诊断标准》,均经头颅CT或MRI证实为脑梗死,发病均在3天内。②符合1999年WHO专家委员会公布的协商性报告:空腹血糖(FPG)3.9—6.0 mmol /L为正常;6.1--6.9mmol/L为IFG;≥7.0mmol/L为糖尿病组;OGTT采用75克无水葡萄糖负荷,OGTT2h≤7.7mmol/L为正常,OGTT2h 7.8--11.0mmol/L为IGT,≥11.1mmol/L为糖尿病。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISSA)检测其外周血清中MIF的含量,来比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血清MIF表达水平的差异。常规生化方法检测外周血清中空腹血糖、血脂的含量,来比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血清血脂表达水平的差异。糖代谢状况:对未确诊糖尿病的患者均接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT),急性缺血性脑血管病患者需在入院后(14±2)天进行OGTT试验,OGTT仅检测FPG和糖负荷后2h血糖(2hPG)两个点。结果:1在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,年龄、性别的比较均无显著性差异(P>0.05)。2血清MIF浓度DACI组、IGACI组、NGACI组血清MIF水平得分均数分别是(0.535;0.535;0.367),均高于NC组血清MIF水平得分均数(0.273),差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组血清MIF水平得分均数差异无显著性意义(P>0.05);DACI组、IGACI组均高于NGACI组血清MIF水平得分均数,差异有显著性意义(P<0.05)。3 DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG、LDL得分均数分别是(5.856,3.042,3.394;5.308,3.085,3.193;5.351,3.111,3.271),均高于NC组血清CHOL、TG、LDL得分均数(3.853,1.128,2.563),差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG、LDL得分均数比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。4 DACI组、IGACI组、NGACI组血清HDL得分均数(1.394;1.415;1.478),均低于NC组血清HDL得分均数(1.718),差异有显著性意义(P<0.05)。DACI组、IGACI组、NGACI组血清HDL得分均数比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。5 DACI组血清空腹血糖得分均数(8.659)高于IGACI组血清空腹血糖得分均数(6.069),差异有显著性意义(P<0.05);NGACI组血清空腹血糖得分均数(4.741)与NC组血清空腹血糖得分均数(4.970),差异无显著性意义(P>0.05);DACI组、IGACI组均高于NGACI组、NC组血清空腹血糖得分均数,差异有显著性意义(P<0.05)。6在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,均未发现血清MIF水平与年龄存在显著相关性(P>0.05)。7 MIF在整体水平上与CHOL、TG存在显著相关性(P<0.05),与LDL、HDL无显著相关性(P>0.05)。结论:1 DACI组、IGACI组、NGACI组较NC组血清MIF水平显著升高,说明在脑梗死时,MIF表达增加,可能参与了梗死后神经组织的炎症过程;DACI组、IGACI组血清MIF水平无显著性差异,说明MIF表达水平与血糖水平无显著相关性; DACI组、IGACI组血清MIF水平显著高于NGACI组,说明血糖代谢异常可增加脑梗死时促炎症因子的表达,加重脑梗死的程度。2 DACI组血糖显著高于IGACI组,但是DACI组血清MIF水平与IGACI组无显著性差异,说明即便是糖调节异常阶段对脑组织已经产生显著损伤作用,其危害作用类似于糖尿病。因此,应当重视糖调节异常阶段,加强血糖的控制,防治脑缺血的发生。3 DACI组、IGACI组、NGACI组CHOL、TG、LDL水平较NC组显著升高,HDL水平较NC组显著降低,说明血脂异常加重脑梗死。高血糖与高血脂密切相关,彼此相互作用,加重脑损伤。4在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,均未发现血清MIF水平与年龄存在显著相关性。5 MIF在整体水平上与CHOL、TG存在显著相关性,与LDL、HDL无显著相关性,说明MIF的变化与CHOL、TG的变化一致,推测血脂的异常可加重脑梗死时的MIF变化,间接通过MIF来影响脑梗死局部炎症反应。