背景和目的 胰腺癌为临床常见的恶性肿瘤之一，发病率呈全球性上升趋势，多数患者确诊时已无法切除，5年生存率不足1％，恶性程度高，其原因可能与缺乏有效诊断和治疗方法，癌变机制不明确有关。故胰腺癌癌变机制的研究对提高诊断水平、改善疗效及预后有重要意义。 目前已经明确在肿瘤的发生发展过程中，抑癌基因的突变、缺失或失活起着重要乃至决定性的作用。DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus4)基因是一种最近发现的抑癌基因，在多种肿瘤如胰腺癌、结肠癌、胃癌及乳腺癌等中都存在DPC4基因的缺失或突变，DPC4基因可使该基因缺失的肿瘤细胞生长受到抑制同时还可引起肿瘤细胞的凋亡。DPC4基因在胰腺癌中总的改变率约50％，其中纯合性缺失约30％，突变约20％。它在其他肿瘤中的失活率通常＜10％，说明DPC4是具有高度的胰腺癌组织特异性。研究DPC4在胰腺癌中的作用已成为热点。检测DPC4可以了解胰腺癌的生物学行为，为临床干预提供依据。 细胞增殖核抗原ki67(nuclear associated antigen ki67)是近年来反映细胞增殖活性的标志物，可以判断肿瘤的恶性程度和预后。ki67的表达变化可比较客观的反映肿瘤的增殖活性，对肿瘤分级、预后提供更准确的依据。ki67与其他反映细胞增殖活性的标志物相比，具有敏感性高的特点。