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由稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病(Rice blast)是威胁水稻产量最严重的真菌性病害，严重爆发时可引起水稻大幅减产。实践证明，推广和使用抗病水稻品种是抵御稻瘟病最经济和有效的方式。然而，由于在自然环境下稻瘟菌生理小种复杂多变，一个抗稻瘟病基因往往在使用2～3年后就失去抗性。因此，明确水稻抗稻瘟病基因的抗性机制以及水稻与稻瘟菌之间互作的分子机理将为合理利用和布局抗稻瘟病基因提供理论基础。 Piz-t是水稻基因组6号染色体上与Pi2、Pi9、Pi50和PigmR互为等位基因的水稻抗稻瘟病基因，其在稻瘟菌中对应的无毒基因AvrPiz-t也已被克隆，但Piz-t与AvrPiz-t之间并不直接识别。为了研究Piz-t与AvrPiz-t之间相互识别的机制，我们利用酵母双杂交系统，以AvrPiz-t作为诱饵蛋白筛选了水稻cDNA文库并得到AvrPiz-t的12个互作蛋白(APIP1-12)，其中APIP7为水稻中的钾离子通道蛋白OsAKT1。本课题主要针对OsAKT1在水稻与稻瘟菌互作过程中的作用展开了进一步的研究。 OsAKT1是拟南芥中AKT1的同源蛋白，在水稻钾吸收过程中发挥重要作用，并受上游OsCBL1-OsCIPK23蛋白调控。在本研究中，我们利用不同的体内体外互作方法证明了AvrPiz-t能够与OsAKT1的C端胞内区相互作用。当AvrPiz-t与OsAKT1在HEK293细胞中共表达时，OsAKT1介导的内向钾电流被强烈抑制。AvrPiz-t转基因水稻在较低钾条件下钾吸收明显减弱。通过对osakt1突变体以及OsAKT1RNAi干扰株系进行表型分析，我们发现OsAKT1是钾吸收和稻瘟病抗性的正调控因子。进一步研究发现，AvrPiz-t能够与OsAKT1上游调节蛋白OsCIPK23竞争结合OsAKT1的胞内区。对oscipk23突变体与OsCIPK23的CRISPR-Cas9基因编辑株系进行表型分析发现OsCIPK23也是钾吸收和稻瘟病抗性所必需的因子。鉴于OsAKT1与OsCIPK23在稻瘟病抗性中的正调控作用，我们利用水培实验证实较高的K+供给水平可以增加水稻对稻瘟菌的抗性。最后，我们根据已知的对AvrPiz-t的研究结果总结了AvrPiz-t的工作模型。