P53和Bax在缺血预处理保护大鼠海马神经元中的作用

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缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC),又称缺血耐受(Ischemictolerance,IT),是指一次或多次短暂(亚致死量)缺血可以作为一种损伤性应急源,有效调动自身保护机制,提高组织耐受后续较长时间(致死量)缺血能力的现象.近年来发现,脑组织存在IPC现象.对临床上有或无短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack,TIA)的病人进行回顾性病例对照研究时发现,有TIA史者预后较好,结论支持TIA引起IT,为临床缺血性脑血管病的预防和治疗提供了新的思路.本实验的目的在于观察缺血预处理能否对大鼠缺血再灌注引起的海马CA1区神经元的迟发性死亡起到保护作用,并从分子生物学水平探讨P53和Bax基因在此过程中所起的作用.结论1.大鼠全脑缺血再灌注可诱导海马CA1区p53、bax基因的表达,从而引起神经元凋亡.2.缺血预处理可明显地减轻缺血再灌注后海马CA1区神经元的损伤.3.缺血预处理可抑制p53、bax基因的表达,从而抑制细胞凋亡,对缺血神经元起保护作用.
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