目的：研究线粒体ATP敏感性钾通道（Mitochondrial ATP-sensitive potassiumchannel, mitoKATP通道）开放剂二氮嗪(Diazoxide, DZ)后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧( Hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的影响。　　 方法：体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型，并随机分为5组(n=6)：①Normal组：在CO2培养箱中持续培养6h(37℃，95％Air+5％CO2);②HR组：缺氧(37℃，95％N2+5％CO2,FiO2＜1％)3h、复氧(37℃，95％Air+5％CO2)3h;③DZ组：缺氧3h、复氧3h，在复氧5min时给予100μM终浓度的DZ;④DZ+5-HD组：缺氧3h、复氧3h，在缺氧末给予100μM终浓度的5-HD，然后在复氧5min时给予100μM终浓度的DZ;⑤5-HD组：缺氧3h、复氧3h，在缺氧末给予100μM终浓度的5-HD。复氧3h末检测培养基中乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase,LDH)活性和微量丙二醛(Malondialdehyde， MDA)含量；通过计数心肌细胞长杆率测定细胞存活率；采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)测定心肌细胞凋亡指数；测定单个心肌细胞收缩幅度；免疫印迹法测定心肌细胞内pGSK-3β、GSK-3β、Bc1-2和Bax的表达。　　 结果：复氧3h末，与Normal组相比，其他四组培养液中LDH活性和MDA含量明显升高，凋亡指数也显著增高，心肌细胞存活率和单个心肌细胞收缩幅度明显降低(P＜0.05)；与H/R组比较，DZ组培养液中LDH活性及MDA含量降低，心肌细胞凋亡指数也明显降低，而心肌细胞存活率和单个心肌细胞收缩幅度明显改善(P＜0.05)，复氧即刻同时给予5-HD可以逆转DZ的作用(P＜0.05）；复氧即刻单独给予5-HD与H/R组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。复氧3h末，与Normal相比，其他四组心肌细胞内Bc1-2表达降低，Bax表达水平升高；与H/R组比较，DZ组可以明显增加心肌细胞内Bc1-2的表达，抑制Bax的表达水平，并且pGSK-3β的表达显著升高(P＜0.05)，而复氧即刻给予5-HD可以逆转DZ的这些作用(P＜0.05)，复氧即刻单独给予5-HD与H/R组相比无统计学意义(P＞0.05)。　　 结论：(1)复氧早期给予二氮嗪后处理可以减轻成年大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤；(2)二氮嗪后处理的心肌保护作用可能与开放mitoKAT通道、抑制GSK-3β的活性及调节Bc1-2和Bax的表达有关。