由大豆疫霉(Phytophthora sojae Kaufinann & Gerdemann)侵染大豆引起的疫霉根腐病是大豆生产上的毁灭性病害之一。寄主的抗病性是控制大豆疫病最有效的措施,但是在大豆疫霉侵染寄主过程中,病原菌能分泌大量的效应分子破坏植物的抗病反应。大豆疫霉基因组编码大约350个左右含有RXLR motif的效应蛋白,已有研究证明这些效应蛋白进入寄主细胞后具有阻断植物抗病反应,提高病原菌侵染的能力。但是,关于这些效应分子进入植物细胞后和哪些植物靶标相互作用,如何干扰植物的防卫反应还缺乏研究。目前已经鉴定了包括AvrB、AvrRpm1和AvrRpt2等植物病原细菌效应分子的作用靶标,由于植物抗病反应信号通路的高度保守性,我们推测疫霉菌可能利用同样的途径干扰植物的防卫反应,因此我们克隆了多个植物病原细菌效应分子的的靶标基因,如AtRin4, AtHSP90, AtSGT1b, AtRAR1, StR3a。通过酵母双杂交检测,我们发现AtSGT1b可以与PsAvr1b-sp互作。通过生物信息学分析我们在大豆疫霉的寄主植物大豆和本氏烟中寻找到了与AtSGT1b具有较高同源性的5个相似序列GmSGT01 (Glyma01g43150.1). GmSGT02 (Glyma16g29450.1)、GmSGT03 (Glyma09g23980.1)、GmSGT04 (Glymal0g37440.1)和NbSGTl.1。随后,我们成功克隆了以上5个基因,并再次通过酵母双杂交技术证明GmSGT01、GmSGT03可能与PsAvr1b-sp特异互作。作为植物抗病信号通路的重要组成部分,MAPK信号通路成为各类效应分子的攻击目标。本文利用马铃薯病毒载体PVX系统,在烟草细胞内高效表达MAPK信号通路上的一个关键激酶NbMKK1 (Nicotiana Benthamiana),可以引起本氏烟的HR反应,而共表达一些效应分子PsAvh331-sp、PsAvh94-sp和PsAvh328-sp可以抑制由其诱导的HR反应。根据这个结果,我们利用酵母双杂交实验证明PsAvh94-sp和NbMKK1可能是直接互作的。我们以此推断大豆疫霉效应分子PsAvh94可以阻断植物免疫信号传递通路。