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目的：探讨大鼠早期脑创伤(traumatic brain injury, TBI)后脑组织弥散加权磁共振成像(diffusion-weighted magnetic resonance imaging, DW-MRI).表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与病理变化。方法：选健康成年Wistar大鼠60只,随机分为对照组和创伤组(TBI),创伤组按改良Feeney法制作早期脑创伤模型,创伤组按致伤后时间点再分为5个亚组—1h、3h、6h、12h、24h,每组10只。对照组除不撞击之外其他操作同TBI组。对各组分别进行DW-MRI检查,测量损伤区DW-MRI高信号面积(rs-DWI)及高信号面积区的ADC值,并取脑进行组织学观察、IgG免疫组化染色半定量观察血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的通透性。结果：对照组DWI及脑组织结构未见异常,IgG染色阴性。与对照组相比较,创伤组脑损伤区在1h即出现DWI高信号,高信号面积随时间延迟逐渐增大,于6h最大,12-24h缓慢增加,与对照组相比较,各组差异均有统计学意义(P<0.05)。 ADC值表现为1h升高、6h降低、12h再回升直至24h,与对照组比较,1h、3h、12h、24h各组的差异均有统计学意义(P<0.05)；6小时组的差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理观察：损伤区脑组织在1h即出现BBB破坏、红细胞从血管内漏出、组织间隙增宽,呈现血管源性水肿,并随时间延长逐渐加重,以创伤后6h明显。创伤后3h开始出现细胞内水肿,表现为胶质细胞胞体增大、胞浆淡染或空泡样变,线粒体肿胀,亦随时间延长而逐渐加重,在6h较为明显。创伤后12h除上述两种水肿并存之外,开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生,以24h明显。IgG从1h开始呈阳性增至6h最强,维持高水平至24h,与对照组比较每组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期创伤性脑水肿的首发水肿类型,继后出现细胞内水肿并存的混合性水肿,随时间延长两种水肿逐渐加重。DWI信号变化与ADC值可反映创伤后脑组织的病理演变过程,当ADC值下降,对应的DWI呈高(亮)信号时提示细胞内水肿,反之,ADC图及DWI均呈高信号时则代表血管源性水肿。目的：探讨脑创伤(traumatic brain iniurv, TBI)后非创伤侧脑组织弥散加权磁共振成像(diffusion-weighted magnetic resonance imaging, DW-MRI)、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)与病理变化。方法：选健康成年Wistar大鼠60只,随机分为对照组和创伤组(TBI),创伤组按改良Feeney法制作早期脑创伤模型,创伤组按致伤后时间点再分为5个亚组—1h、3h、6h、12h、24h,每组10只。对照组除不撞击之外其他操作同TBI组。各时相点分别对各组进行头部磁共振扩散加权成像DW-MRI检查,测量镜像非损创侧脑组织的ADC值,取镜像非创伤侧脑组织进行组织学观察、IgG免疫组化染色半定量观察血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的通透性,所得值进行统计学分析。结果：对照组的脑组织结构及DW-MRI未见异常,IgG染色阴性。与对照组相比较,创伤组非创伤侧各时相点DW-MRI未见异常,ADC值1h基本正常,3h下降,6h升高,12-24h又呈下降趋势,但各时间点与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。组织病理观察：1h脑组织结构未见异常；3h出现细胞内水肿,表现为胶质细胞胞体增大、胞浆淡染或空泡样变,线粒体肿胀。6h细胞内水肿加重,同时出现血管源性水肿,表现为BBB破坏、红细胞从血管内漏出。12～24h细胞内水肿仍继续加重,而血管源性水肿有缓解趋势,并见小胶质细胞增生。IgG染色在1小时为阴性,3小时弱阳性,6小时强阳性,12～24小时呈减弱趋势,与对照组比较3h、6h、12h差异有统计学意义(P<0.05)。结论：大脑是一个高级整合中枢,当一侧脑创伤时,非创伤侧的脑组织有相应的病理变化,在时间上滞后于损伤侧,首先出现的是细胞内水肿,然后发生血管源性水肿,随损伤时间延长血管源性水肿有缓解趋势,但ADC值无显著变化,DW-MRI呈现“假性正常”现象。目的：探讨大鼠早期脑创伤(traumatic brain injury, TBI)后水通道蛋白-4(aquaporin-4, AQP4)的表达与脑水肿变化,尤其与血脑屏障结构破坏之间的关系。方法：健康成年Wistar大鼠120只,制作早期脑创伤模型,数字表法随机分为对照组和创伤组,创伤组又分：创伤1h组、3h组、6h组、12h组、24h组5个亚组,每组各20只,各时相点取脑分别进行脑含水量测定、病理观察脑水肿情况及BBB结构变化,免疫组织化学及免疫印迹实验检测脑组织IgG和AQP4表达。结果：对照组脑组织结构正常,IgG染色阴性,脑含水量及AQP4表达未见异常。与对照组相比较,创伤组的脑含水量从创伤6h后明显增加,24h最高,与对照组相比较,6h,12h,24h组差异有统计学意义(P<0.05)；IgG从创伤1h后即明显增加至6h,之后维持高水平至24h,与对照组比较每组差异均有统计学意义(P<0.05)；病理观察显示,脑创伤后1h即出现以BBB破坏为特征的血管源性水肿,可见红细胞从血管内漏出、组织间隙增宽,创伤后3h开始出现细胞内水肿,表现为胶质细胞包体增大、胞浆淡染或空泡样变、线粒体肿胀,两种水肿均随时间延长而逐渐加重,在6h较为明显。创伤后12h除了上述两种水肿并存之外,开始出现组织坏死、炎性细胞浸润及小胶质细胞增生,24h明显。AQP4蛋白在1h开始降低,6h降至最低点,12h开始回升,呈“V”形变化,与对照组对比,3、6、24小时组差异有统计学意义(P<0.05)。结论：以BBB破坏为特征的血管源性水肿是早期脑创伤的主要病理改变,继后出现细胞内水肿并存的混合性水肿,随时间延长两种水肿逐渐加重。血管源性水肿为主的时间段AQP4表达下调,而当细胞内水肿参与时AQP4表达上调。AQP4表达水平可能参与了脑创伤后的自身保护机制。