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目的本研究旨在探讨趋化因子受体2（CCR2）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠心肌肥大发生的影响。方法8周龄、体重20-28g的SPF C57BL/6雄性小鼠24只,随机分为3组:正常对照组（简称对照组）,AngⅡ+生理盐水组（简称AngⅡ组）,AngⅡ+CCR2抑制剂组（简称CCR2抑制剂组）,每组各8只。三组均皮下植入微型渗透释放泵。AngⅡ组和CCR2抑制剂组以1.3mg/kg/天的速度持续泵入AngⅡ,期间,AngⅡ组还每日一次腹腔注射生理盐水10ul/g,CCR2抑制剂组还每日一次腹腔注射浓度为0.6mg/ml的RS102895 hydrochloride 10ul/g;对照组持续皮下泵入与AngⅡ等体积的生理盐水并每日一次腹腔注射生理盐水10ul/g。观察4周后测量小鼠体重,以颈椎脱臼法处死小鼠,快速开胸取出心脏,以4℃的生理盐水冲洗2遍后,切下心脏,称取全心重量,计算心脏质量指数[全心质量（mg）/体重（g）,HMI]。去除心房、右心室,切取左心室中段行组织切片后,分别经苏木精-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色及免疫组化染色后以光学显微镜观察心肌细胞形态及波形蛋白改变;切取左心室心尖部组织,经蛋白免疫印迹法（Western Blot,WB）检测CCR2蛋白表达水平。计量资料以均数±标准差(x±S)表示,组间两两比较采用t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1各组小鼠心脏形态学指标变化1.1各组小鼠心脏HMI的变化AngⅡ组的HMI大于对照组[（5.43±0.23）比（4.15±0.23）mg/g,P<0.05];CCR2抑制剂组的HMI小于AngⅡ组[（4.64±0.12）比（5.43±0.23）mg/g,P<0.05]。1.2各组小鼠心肌细胞横截面积的变化AngⅡ组心肌细胞横截面积大于对照组[（496.14±42.41）比（194.25±23.21）um2,P<0.05];CCR2抑制剂组心肌细胞横截面积小于AngⅡ组[（303.13±26.88）比（496.14±42.41）um2,P<0.05]。1.3各组小鼠心肌胶原容积分数的变化AngⅡ组心肌胶原容积分数大于对照组[（12.231±0.763）比（2.451±0.105）%,P<0.05];CCR2抑制剂组心肌胶原容积分数小于AngⅡ组[（9.275±0.391）比（12.231±0.763）%,P<0.05]。1.4各组小鼠心肌细胞波形蛋白含量的变化AngⅡ组心肌波形蛋白平均光密度值大于对照组[（0.225±0.005）比（0.102±0.002）,P<0.05];CCR2抑制剂组心肌波形蛋白平均光密度值小于AngⅡ组[（0.157±0.001）比（0.225±0.005）,P<0.05]。2各组小鼠心肌细胞CCR2蛋白表达水平的变化AngⅡ组的CCR2蛋白表达水平高于对照组[（1.87±0.11）比（1.47±0.02）,P<0.05];CCR2抑制剂组的CCR2蛋白表达水平低于AngⅡ组,[（1.51±0.06）比（1.87±0.11）,P<0.05]。结论1 AngⅡ可诱导小鼠心肌肥大,肥大心肌的胶原纤维及波形蛋白含量增多。2 CCR2与AngⅡ诱导的心肌肥大发生有关。阻抑CCR2可抑制AngⅡ诱导心肌肥大发生,同时抑制心肌胶原纤维及波形蛋白的增加。