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目的：探讨血红素加氧酶-1(HO-1)含量变化对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺组织中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10分泌的影响以及HO-1对缺血再灌注肺保护作用的机制。
方法：健康S-D大鼠，雌雄不限，体重200g～250g，随机分成四组(假手术组、肺缺血再灌注组、HO-1诱导剂组，HO-1抑制剂组)，每组8只。假手术组术前24小时腹腔注射生理盐水1ml·kg<-1>；缺血再灌注组再灌注前24h腹腔注射生理盐水1ml·kg<-1>；HO-1诱导剂组再灌注前24小时腹腔注射：HO-1诱导剂氯高铁血红素(Hemin)75μmol·kg<-1>；HO-1抑制剂组再灌注前24h腹腔注射Hemin75μmol·kg<-1>，再灌注前1h腹腔注射。HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP-Ⅸ)40 μmol·kg<-1>。假手术组开胸后不阻断右肺门，其余各组吸气末用无创伤血管夹阻断右肺门45后松开血管夹，再灌注2小时后处死动物。取右肺上叶组织制成石蜡标本分别行HE染色组织学检查、测定肺泡损伤数，并用免疫组化方法检测HO-1的含量；右肺中叶组织做肺湿/干重比；右肺下叶组织制成10％肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6、IL-10含量。
结果：与缺血再灌注组相比，HO-1诱导剂组的 HO-1蛋白表达明显增强(P<0.01)，而肺组织湿/干重比、肺泡损伤数以及细胞因子TNF-α、IL-6在肺组织中的含量显著下降(P<0.01和P<0.05)，IL-10含量则显著升高(P<0.01)。HO-1抑制剂组与缺血再灌注组相比，HO-1蛋白表达和IL-10含量显著下降(P<0.01和P<0.05)，而肺组织湿/干重比、肺泡损伤数以及细胞因子TNF-α、IL-6在肺组织中的含量显著升高(P<0.01和P<0.05)。
结论：
(1)HO-1可以减少大鼠肺缺血再灌注时肺泡损伤数，降低肺组织湿/干重比，减轻肺缺血再灌注损伤：
(2)：HO-1可以减少肺缺血再灌注时致炎细胞因子TNF-α、IL-6在肺组织中的产生并上调抑炎细胞因子IL-10的表达，从而减轻致炎因子在肺缺血再灌注损伤发生发展过程中的促进作用；
(3)本实验研究结果对应用HO-1减轻肺缺血再灌注损伤有一定的参考意义。