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研究目的：建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过七氟烷后处理干预大鼠脑缺血再灌注,探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注的影响,以及对脑海马Bcl-2和Caspase-3的影响实验方法：健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重200-250g,山西医科大学动物实验中心提供。随机分为4组,各组10只。C组：假手术组,IP组：缺血再灌注组,S1组：1.0MAC七氟烷后处理组,S2组：1.5MAC七氟烷后处理组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉制备大鼠脑脉缺血再灌注模型,IP组、S1组、S2组均缺血20分钟,S1组、S2组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15min, C组仅分离双侧颈总动脉但不夹闭颈总动脉。缝合颈部切口,将大鼠放回笼中,自由饮食再灌注24h断头取脑海马组织。4%甲醛固定2h,常规脱水、透明、石蜡包埋切片,HE染色观察细胞形态,应用免疫组化(PowerVision二步法)检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。BL-2000医学图像分析系统(成都泰盟)测定Caspase-3、Bc1-2蛋白平均灰度值。结果：1、HE染色：光学显微镜下C组细胞胞体大,染色疏松,核仁清晰可见,胞膜核膜均完整,胞浆呈淡红色。IP组细胞萎缩变小,胞内染色呈蓝紫色,胞内结构和细胞结构均消失,细胞间隙增大。S1组和S2组细胞结构存在,胞体略缩小,细胞内染色呈不均一团块状,可见核仁,正常细胞中混杂有病变细胞,且S1组中病变细胞较多。2、Caspase-3和Bcl-2蛋白主要表达于神经元,其蛋白免疫阳性细胞呈棕黄色,为胞质着色。Bcl-2呈均匀弥漫染色。3、Bcl-2表达：IP组Bcl-2的平均灰度值明显较高,表达较其它组显著减少(P<0.05),S1组、S2组的平均灰度值较低,表达较其它组显著增加(P<0.05),且S2组较S1组的平均灰度值低,表达增加(P<0.05)4、Caspase-3表达:IP组Caspase-3的平均灰度值明显较低,表达较其它组显著增加(P<0.05),S1组、S2组的平均灰度值显著增加,表达较其它组显著减少(P<0.05),且S2组较S1组的平均灰度值增加,表达减少(P<0.05)结论：1、七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用2、其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关3、保护作用呈剂量依赖性。