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目的:观察5-脂氧合酶/环氧合酶-2双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC7901细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响,并从肿瘤的增殖、凋亡及血管生成方面初步探讨其机制。方法:建立裸鼠皮下实体瘤模型,随机分为darbufelone治疗组及对照组（每组7只）,darbufelone治疗组给予darbufelone 45mg·kg-1·d-1,连续灌服28d,对照组给予等量生理盐水。观察两组第7,14,21,28d皮下移植瘤生长情况及裸鼠体质量的变化,绘制肿瘤时间生长曲线。实验开始后第4W末处死动物测量肿瘤质量、体积,计算抑瘤率;并取肿瘤组织及肝、肾、脾、肺等行病理学检查。RT-PCR法及免疫组织化学S-ABC法检测肿瘤组织中COX-2、5-LOX、PCNA、Bcl-2与caspase-3的表达。并以CD34标记微血管并计数微血管密度,以RT-PCR法及Western blot法分析移植瘤组织中MMP-9和VEGF的表达。结果:1.成功建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型。2.移植瘤体积:Darbufelone组移植瘤体积为（ 558.28±79.01 ） mm3,对照组为（1698.28±364.16）mm3（P<0.05）。3.darbufelone组重量抑瘤率为58.42%。4.病理学检查显示darbufelone组肿瘤组织坏死面积与对照组相比显著增加,但两组肝、肾、脾、肺重要脏器的形态学观察未见明显病理学改变。5.RT-PCR及免疫组化检测结果显示darbufelone组中COX-2、5-LOX、PCNA、Bc1-2 mRNA及蛋白的表达水平下降,caspase-3 mRNA及蛋白的表达增加（P<0.05）。6. darbufelone组的微血管密度（MVD）（15.36±0.30）明显低于对照组（29.47±0.63）（P<0.05）。7. RT-PCR和Western blot结果显示darbufelone组肿瘤组织中VEGF及MMP-9的mRNA及蛋白表达水平分别明显低于其在对照组中的表达水平（P<0.05）。结论:darbufelone可显著抑制体内胃癌细胞的生长,其作用机制可能与以下因素有关:darbufelone通过抑制COX-2、5-LOX、PCNA、Bcl-2的表达水平,上调caspase-3的水平,从而抑制肿瘤增殖并诱导其凋亡;抑制移植瘤微血管的生成,通过下调组织中VEGF及MMP-9的表达水平实现抗血管生成的作用。