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Sulforaphane（SFN）是一种来源于十字花科植物的异硫氰酸盐,作为一种间接抗氧化剂能够诱导核转录因子2-相关因子2(Nuclear transcription factor erythroid2p45-related factor2, Nrf2)，转录激活抗氧化反应元件调控的二期去毒性酶和抗氧化基因，包括：血红素氧化酶、NADPH醌氧化还原酶、谷胱甘肽-S-转移酶，r-谷酰基半胱氨酸连接酶和谷胱甘肽还原酶。从而保护细胞抵抗亲电子体包括致癌物、氧化应激和炎症。本研究首先通过SFN及H9c2心肌细胞培养的体外实验研究，证实SFN呈浓度依赖性激活Nrf2及下游靶基因，同时SFN10uM保护血管紧张素II(angiotensinII, AngII)诱导的心肌细胞凋亡及纤维化效应。进一步在体内试验中给予FVB小鼠AngII0.5mg/kg，隔日1次皮下注射,共2周，诱导心脏氧化损伤模型；同时给予SFN0.5mg/kg每日1次皮下注射，2周后取小鼠心脏，采用免疫组化、Western blot等方法进行评价。结果观察到SFN保护AngII诱导的心肌凋亡、纤维化和炎症反应。为了调查SFN是否预防糖尿病心肌病的发生和发展。FVB小鼠通过腹腔注射多次小剂量链脲菌素(multiple low-dosestreptozocin，MLD-STZ)诱导1型糖尿病。高血糖和年龄匹配的对照组小鼠给或不给予SFN0.5mg/kg，每周5天，注射疗程共3个月，然后停SFN注射，继续观察到糖尿病6个月。在糖尿病3和6个月，评价小鼠的血压和心功能变化。心肌纤维化、炎症和氧化损伤也通过Western blot、RT-PCR和组织病理学方法进行评价。在糖尿病3和6个月，SFN明显预防糖尿病诱发的高血压和心肌功能紊乱，同时也明显预防糖尿病诱发的心脏结构紊乱和重构。糖尿病心肌病的病理改变，伴随明显的心脏氧化损伤和炎症反应增加，SFN预处理完全预防糖尿病心肌病的发生。SFN上调Nrf2的表达和功能，体现在增加Nrf2下游基因的mRNA和蛋白表达。SFN保护糖尿病心肌病的机制可能是通过激活Nrf2，因为在培养H9c2心肌细胞试验中,用siRNA干涉Nrf2基因阻断了SFN预防的高糖诱导的纤维化和炎症效应。本研究通过体内外实验对SFN及糖尿病心肌病进行系统研究，结果证明糖尿病可诱发心肌功能、结构紊乱和重构，以及氧化损伤，SFN可以通过上调Nrf2的表达和功能预防糖尿病心肌病的发生。