耳鸣是指在外界没有声源情况下的有意识的声音感觉,大致分为患者体内有声源的客观性耳鸣和没有任何声源的主观性耳鸣两大类。主观性耳鸣较为常见,约占耳鸣患者总量的90%以上。主观性耳鸣主要源于强声、噪音、药物等对内耳毛细胞的损伤,使内外毛细胞上行信号对听中枢的兴奋与抑制不平衡造成神经元、特别是IC内的神经元自发放电活动升高所致。研究发现,耳鸣模型动物或耳鸣患者的IC内GABA释放减少、GABRA1受体功能下调;临床上应用GABA受体激动剂治疗耳鸣取得了显著的效果。所以,IC内GABA系统功能降低可能是耳鸣发生的主要原因之一。据现有的研究资料推测,电刺激耳周组织抑制耳鸣的神经机制可能是通过三叉神经至IC的神经通路增加了GABA的释放。但这一神经通路的细节至今尚不清楚。刺激穴位治疗耳鸣,在我国有着悠久的历史,临床经验表明是一种非常有效的治疗方法,但其机制一直不甚明了。对经络、穴位本质的研究表明,神经系统是传递刺激穴位信号的途径之一。刺激穴位是否可以通过相应的神经通路,将信号传递至IC,影响IC神经元的活动?是一个尚未研究的问题。根据Shore和本研究室以往的研究结果,作者推测,从耳周穴位刺激位点到IC可能有两条通路:一条是穴位→Sp5Ⅰ→IC通路;另一条是穴位→Sp5I→DNLL→IC的通路。本研究以SD大鼠为实验材料,选取针灸治疗耳鸣中常用的翳风穴和风池穴作为研究位点,应用FG逆行追踪和刺激穴位使中枢相关神经元表达Fos的方法,对这一神经功能通路进行了初步探讨。实验分为三个部分:首先通过针刺翳风穴和风池穴使相关中枢表达Fos,观察穴位处的感觉信号是否能激活听觉中枢,推测其可能的传导途径;其次是向NLL和IC内分别电泳逆行追踪剂FG,从形态学上确证这些通路是否存在;最后在与耳鸣形成密切相关的ECIC内电泳入FG,然后针刺风池穴,于NLL内观察Fos/FG双标记神经元的分布,从功能形态学上证明后一种通路是否存在。通过上述三部分实验,得出如下结论:1.针刺治疗耳鸣的主要穴位-翳风穴和风池穴,可激活Sp5、IC、NLL、CN、中缝核等中枢部位的神经元;刺激此两个穴位的感觉信号能影响听觉系统和中缝系统的神经元活动。刺激这两个穴位的感觉信号向Sp5的传递各有其特异部位,既双侧Sp5C的外侧区是刺激风池穴信号特异传入部位;对侧Sp5Ⅰ的外侧和腹外侧区是刺激翳风穴信号特异传入部位;二者传入信号在Sp5的其他区域、IC、NLL、CN、中缝核是重叠的。这可能是风池穴与翳风穴在治疗上有差别的原因之一。2. Sp5Ⅰ向NLL有直接投射。向DNLL投射的神经元主要分布在I、II层;向INLL投射的神经元主要分布在吻段Sp5Ⅰ的第三层。提示Sp5Ⅰ向此两个亚核传递的信号可能不同。此外,薄束核和楔束核向NLL也有直接投射,楔外核向DNLL有较多的投射。表明NLL可接受机体的深、浅感觉信号。3. Sp5Ⅰ向IC有直接投射,且这些投射神经元主要位于Sp5Ⅰ的I层;薄束核和楔束核向IC也有直接投射。Fos/FG双标记神经元仅分布在DNLL,表明刺激风池穴的感觉信号可通过DNLL的接替至IC。上述三部分的研究结果表明,针刺翳风穴和风池穴,其感觉信号至IC的通路与本论文所提出的假设是相符的,既一条是穴位→Sp5Ⅰ→IC通路;另一条是穴位→Sp5Ⅰ→DNLL→IC的通路,如下图所示。本研究结果为进一步揭示穴位刺激抑制耳鸣的神经机制提供了部分基础资料。